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21.
传统观念认为血管紧张素2型受体的作用主要是拮抗AT1受体,舒张血管以及对心肌梗死后的心肌具有保护作用;然而,最近更多的研究表明其具有促细胞增殖、促心肌肥厚、以及抑制血管新生等不利作用.  相似文献   
22.
为评价链激酶溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)对左心室功能的影响,应用二维超声心动图对26例接受链激酶溶栓治疗的AMI患者和27例未溶栓的AMI患者,分别在急性期及6个月后随访时测量并计算左心室容积(EDV和ESV),射血分数(EF)以及室壁运动指数(GWMI和RWMI)。以上各项指标在急性期时比较各组无显著性差异;在随访期再通组EF值明显高于未通组和未溶栓组,再通组左室容量减小。急性期各组心功能无差异,随访时再通组心功能较未通组显著改善。提示:链激酶溶栓能明显减轻AMI患者的左心室扩张,改善左心室功能和长期预后  相似文献   
23.
冠心病患者发病前感染发生情况调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究对上海 16家医院进行了一项有关冠心病 (CHD)患者发病前感染发生情况的调查 ,目的是了解以下几方面情况 :(1)CHD患者急性发病前感染发生情况 ;(2 )感染发生的流行病学特点 ,如年龄、性别、发生时间、病谱等 ;(3)急性冠状动脉综合征 (ACS)患者的C反应蛋白 (CRP)水平。一、资料与方法对 2 0 0 1年 10月~ 2 0 0 2年 4月在上海市 16家二、三级医院心内科住院的CHD患者 ,采用病例对照研究方法 ,通过填写调查表格的形式做一临床调查。明确发病前 2个月内有无感染史及其具体发生情况 (包括上呼吸道感染、肺炎、肠道感染、尿路感染、…  相似文献   
24.
目的:探讨心房感知起搏器(AAI)的临床应用状况和对病态窦房结综合征(SSS)患者预后的影响。方法:回顾性调查1998-2002年在长征医院进行起搏治疗的175例SSS患者的病例资料。将其中132例患者分成AAI、双腔感知起搏器(DDD)、心室感知起搏器(VVI)三组,定期门诊随访,观察房颤、中风、心力衰竭、起搏器综合征、手术并发症、起搏电极脱位、生活质量改善以及Ⅱ度以上房室传导阻滞(AVB)发生率等临床情况。结果:175例SSS患者中共有AAI适应证42%(73例),但仅有13%(22例)置入AAI起搏器。AAI组的房颤、中风、心力衰竭发生率显著低于VVI组。AAI组中未发现新发生的AVB。结论:AAI起搏较其他起搏方式更有利于SSS的预后。应该注意纠正临床上AAI起搏器应用率偏低的不合理情况。  相似文献   
25.
目的评价吲哒帕胺1.5 mg新型缓释片(SR I .D)的长效降压疗效及安全性.方法 24例轻中度原发性高血压患者,服SR I .D 1.5 mg前和8周后分别进行连续30小时的动态血压监测,并测定血钾及血尿酸,观察药物的安全性.结果服药后诊所血压总有效率54.2%.SBP/DBP由治疗前的(142.4±11.9/97.2±5.0)mmHg降至治疗后的(132.5±8.4/88.0±6.0)mmHg,心率无明显改变.前24小时ABPM血压由(130.3±9.1/86.3±6.3)mmHg降至(123.4±10.3/81.4±7.3)mmHg,延长段6小时ABPM血压由(136.9±9.7/90.7±6.0)mmHg降至(128.0±8.6/85.7±7.9)mmHg,两者均有显著意义.SBP和DBP的T/P比值分别为0.75和0.73.治疗后血钾由(4.6±0.56)mmol/L下降至(4.1±0.36)mmol/L(P<0.01),最低值为3.5 mmol/L(2例).血尿酸值由服药前的(333.8±73.0)mol/L变为(367.9±88.3)μmol/L,异常的例数由3例上升至7例,但尚无统计学差异.结论吲哒帕胺1.5 mg缓释片每日1次给药降压平稳而达30小时以上,不良反应少.  相似文献   
26.
心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段,而冠心病引起的缺血性心力衰竭是目前临床最为常见的心衰类型。  相似文献   
27.
普伐他汀对培养巨噬细胞表达基质金属蛋白酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨普伐他汀对基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMPs)活性的影响及其与粥样斑块稳定性的关系。方法 从SD大鼠腹腔取巨噬细胞体外培养 ,接种于 2 4孔板中 ,逐孔加入普伐他汀 ,终浓度分别为 10 - 3、10 - 4及 10 - 5mol L ,每种浓度 3孔 ,分别在 2 4、4 8及 72h收集上清液 ,未加药孔为空白对照 ,采用酶谱分析法测量上清液中MMPs的活性。结果 巨噬细胞上清液中有MMP 2及MMP 9的活性表达 ,以 2 4h时活性最强。普伐他汀可以降低其活性 ,随着浓度的增加 ,抑制作用越明显。结论 普伐他汀可以使巨噬细胞产生的MMPs活性降低 ,可能使纤维帽中胶原的降解减少 ,从而增加粥样斑块的稳定性  相似文献   
28.
目的:观察诱导型环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398对重组人CD40配体(rhCD40L)抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响,探讨NS-398治疗AS的可能机制.方法:体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH22.4和pCOLH21.6扩增和酶切鉴定后转染VSMCs,用不同浓度rhCD40L (0.1、0.2、0.4 μg/ml)、100 μmol/L NS-398以及rhCD40L(0.4 μg/ml) NS-398(100 μmol/L)作用于转染后细胞, ELISA检测各组细胞CAT目的基因的表达,以未加任何细胞因子或药物处理的成功转染后细胞为对照组.结果:与对照组相比,NS-398增加pCOLH22.4、pCOLH21.6 CAT基因的表达(P《0.05);rhCD40L抑制Ⅰ型胶原基因启动子活性,且呈剂量依赖性,0.4 μg/ml的rhCD40L对启动子活性抑制作用最强(P《0.05);而NS-398可以逆转0.4 μg/ml rhCD40L的抑制作用(P《0.05).结论:NS-398增加Ⅰ型胶原基因启动子活性,在转录水平上促进Ⅰ型胶原的表达;rhCD40L抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性可能与COX-2通路有关.  相似文献   
29.
自Haissaguerre发现肺静脉触发心房颤动(房颤)机制[1]以来,以此为基础相继发展了几种导管射频消融治疗房颤的术式,使得消融手术成功率逐步提高.但消融术后新发的房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)亦随之增多.与常见的房速、房扑比较,前者电生理机制更为复杂,诊断及治疗更为困难.本文以应用三维电解剖标测技术诊断并治疗2例消融术后持续性房速、房扑为例,探讨房颤消融术后房速、房扑的心电图特点、电生理机制及治疗方法.  相似文献   
30.
正心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化、狭窄等和/或痉挛导致的心脏短暂缺血。其中,稳定型心绞痛的发作程度、发作频率、性质及诱发因素在数周乃至数月内无明显变化~([1])。冠心病稳定型心绞痛属于中医学"胸痹""心痛"范畴。越来越多的临床研究和实践表明,中成药在冠心病稳定型心绞痛的预防、治疗中具有重要作用~([2-4])。理气活血滴丸是我国自主研发的中药6类新  相似文献   
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