TNFα在大鼠心肌梗死后心室重构进程中表达的变化及意义

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后心室重构进程中TNFα表达的改变及其与心功能的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术和手术组(结扎大鼠冠状动脉前降支制作MI模型), 每组再进一步分为1、7、14、28、42 d亚组.应用心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构;RT-PCR检测TNFα的表达.结果: 手术组大鼠术后14 d起左室舒张末期直径(LVEDD)逐渐增加、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)逐渐降低,至42 d最明显,术后1 d起左室舒张末压(LVEDP)逐渐升高、左室压力上升最大速率(dp/dtmax)及压力下降最大速率(dp/dtmin)逐渐下降,以术后42 d最明显;MI后1 d TNFα即表达,7 d表达达高峰,其后逐渐下降,与相应假手术亚组比较有显著差异(P均<0.01).TNFα的表达与LVEDD呈正相关(r=0.94,P<0.01),与FS、LVEF、dp/dt max、dp/dt min呈负相关(r=-0.91、-0.89、-0.80、-0.85,P均<0.05).结论: 大鼠MI后心室重构进程中TNFα表达呈动态改变并与心功能、心室重构相关,TNFα在促进心室重构、心功能异常中起重要作用.     

经未闭卵圆孔射频消融治疗永存性左上腔静脉合并左侧隐匿性房室旁道一例报告

1 临床资料 患者男,15岁,因反复心慌发作3年入院.体检:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率80次/min,律齐,心音无亢进,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双肺及腹部未见异常,平时心电图正常,心慌发作时心电图显示为窄QRS波心动过速,心率170次/min,RR齐整,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联QRS波群后可见逆传P′波,R- P′间期＞110 ms.胸片示心影大小正常,肺动脉段轻度突出.心脏超声在房间隔中段检测到直径约3 mm的左向右分流束;冠状窦明显扩张,内径达19 mm.临床诊断:房室折返性心动过速、卵圆孔未闭、永存性左上腔静脉(persistent left superior vena cava, PLSVC).     

人冠状动脉组织中c-sis和c-fos癌基因的表达

各种组织细胞内普遍存在着与癌基因相似的DNA序列,但在正常情况下它们不表达或有时间、空间限制的表达.在生理条件下,机体内外环境中某些刺激因素可以激活癌基因以调节细胞的生长、分化和信息传递.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以细胞增生为主要病变的疾病,其中以血管内皮细胞受损、平滑肌细胞增生起着关键作用[1],这些改变与癌基因的激活有密切的关系.     

国产坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性

目的评价坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性.方法随机、双盲、双模拟、阳性药物(氯沙坦)平行对照.61例轻、中度原发性高血压服用坎地沙坦酯片或氯沙坦片各1片,1次/d,必要时增加剂量1次.总疗程8周.结果氯沙坦组治疗前的血压为(146.2±11.6)/(100.3±3.3)mm Hg,治疗后的血压为(130.3±9.8)/(85.7±8.0)mm Hg,血压下降幅度为(16.0±11.8)/(14.6±6.8)mm Hg;坎地沙坦酯组治疗前的血压为(143.4±11.2)/(100.6±4.1)mm Hg,治疗后的血压为(130.4±11.2)/(86.3±8.0)mm Hg,血压下降幅度为(13.0±8.7)/(14.3±6.5) mm Hg.两组治疗后血压降低幅度均有统计学意义,主要降幅均在前2周.组间无差异.治疗前后心率无明显变化.坎地沙坦酯和氯沙坦降压显效率分别为60.7%和60.0%,总有效率分别为82.1%和76.7%,组间无差别.不良事件坎地沙坦酯和氯沙坦组为头晕各2例和1例,血生化等实验室指标无异常改变.结论国产坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压不良反应发生率很低,本文无1例出现咳嗽,耐受性良好,适用于长期治疗.     

辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠动脉斑块的影响

为探讨辛伐他汀对动脉斑块的影响,我们采用大鼠动脉粥样硬化模型[1],并与正常对照组进行对比观察,报告如下.     

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子表达影响的初步研究

目的:观察辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体表达的影响.方法:将人脐静脉内皮细胞分为辛伐他汀组、TNF-α组、辛伐他汀+TNF-α组、IL-1β组、辛伐他汀+IL-1β组和空白对照组.采用免疫细胞化学方法,观察TNF-α和IL-1β对细胞中VEGF及其受体表达的影响,并观察辛伐他汀的干预作用.结果:TNF-α组和IL-1β组的VEGF及其受体表达明显高于空白对照组(P＜0.05),辛伐他汀十TNF-α组和辛伐他汀+IL-1β组表达分别明显低于TNF-α组和IL-1β组(P＜0.05).结论:辛伐他汀可以抑制炎性刺激导致的人脐静脉内皮细胞VEGF及其受体的表达.     

Andersen-Tawil综合征的研究

Andersen-Tawil综合征是种罕见病,临床上表现为心律失常、周期性麻痹及发育异常,由于缺乏对此病的认识,极易被漏诊和误诊。大部分患者是由于KCNJ2突变导致Kir2.1离子通道改变的遗传性疾病,可使钾离子内向整流减少,从而导致心律失常和周期性麻痹。该文就Andersen-Tawil综合征病因、临床表现及治疗作一综述。     

血管外膜损伤致动脉粥样硬化斑块形成对兔局部交感神经功能的影响

目的 探讨兔颈动脉外膜损伤后血管粥样硬化(AS)程度与动脉内去甲肾上腺素含量及交感神经密度的关系,并分析通心络对AS的作用效果及可能机制。方法 采用Ⅰ型胶原酶局部损伤兔颈动脉外膜结合高脂喂养的方法,制备颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化模型,将模型动物随机分为2组:外膜损伤组、通心络治疗组;组内对左侧颈动脉行外膜损伤,右侧作为自身对照。分别于术后1、3、7 d、2、4、8周取血及双侧颈动脉,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测兔血清及动脉壁中去甲肾上腺素含量,免疫组化法检测血管外膜交感神经密度。结果 外膜损伤组左侧颈动脉内膜增生面积明显大于右侧,内膜增生面积与神经染色强度及局部动脉壁去甲肾上腺素含量呈正相关(r=0.94,P<0.05;r=0.90,P<0.05);与外膜损伤组相比,通心络能够明显减轻外膜损伤后血管内粥样斑块面积\[IMR(48±2)% vs (70±3)%,P<0.01\],降低动脉壁组织中去甲肾上腺素含量\[(83.76±3.3) ng/g vs (74.25±2.1) ng/g,P<0.05\]及血管的交感神经密度(P<0.05)。结论 外膜损伤可加重高脂饮食诱导的AS病变程度,部分可能与其促进局部交感神经功能失调有关,通心络能够拮抗外膜损伤诱导的AS病变。     

慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识

<正>要点说明本共识根据慢性心力衰竭(简称慢性心衰)的临床研究证据并结合专家经验制订,主要涉及成人慢性心衰的诊断和药物治疗,力争在符合临床实际的基础上,做到中西医结合优势互补,供西医、中医及中西医结合执业医师参考使用。本共识并非医疗行为标准或规范,仅根据现有研究证据和专家经验形成,随着临床     

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞节律基因与病变严重程度的相关性

目的分析急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)节律基因表达水平的变化及其与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选择2011年9月—2012年2月疑诊为冠状动脉性心脏病并行冠状动脉造影检查的85例住院患者,按临床症状、心电图、心肌酶谱及冠状动脉造影检查结果分为稳定型心绞痛(SAP)组(40例)和ACS组(45例),所有患者留取全血,经Ficoll离心分离PBMCs,体外培养过程中经血清撤离诱导节律性;采用定量聚合酶链反应检测相关节律基因的表达情况,再经Chronos-fit软件评估其节律性。采用Gensini积分评价冠状动脉病变严重程度。结果与SAP组比较,ACS组的PBMCs节律性表现为峰值时间改变且整体表达水平降低。Gensini积分与PBMCs节律基因Per1的峰值时间呈正相关(r=0.855,P<0.01),与其表达水平呈负相关(r=-0.753,P<0.05),与节律基因Rev-erbα的相关性则相反(r值分别为-0.721和0.832,P值均<0.05)。结论 ACS患者PBMCs的节律性明显异常,且与冠状动脉病变的严重程度密切相关,这可能是患者整体节律性紊乱的表现,其将可能应用于临床患者冠状动脉病变的早期预测。