阿司匹林体外抑制破骨细胞生成的分子机制研究

目的 探讨阿司匹林对破骨细胞生成的影响及其分子机制。方法 体外培养RAW264.7细胞,以100 ng/ml核激活因子κB( NF-κB)受体配体(RANKL)诱导培养,并同时添加不同溶度的阿司匹林(0,0. 25,0. 5,1. 0,1. 5 mmol/L)培养5天。在不同时间点,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色的方法来观察破骨细胞诱导生成能力,用实时荧光PCR方法检测其破骨细胞系标志基因,包括组织蛋白酶K( CTSK)、TRAP、基质金属蛋白酶9( MMP-9)和降钙素受体(CTR) mRNA的表达。裂解不同培养条件的细胞并提取蛋白上样,行western印迹检测NF-κB通道蛋白的表达以及有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPKS)通道蛋白的表达,通过免疫荧光的方法分析确定NF-κB的P65的核易位。结果 阿司匹林抑制RANKL诱导的破骨细胞生成,随着阿司匹林浓度增加,破骨细胞形成数量明显减少;其标志性基因TRAP、CTSK、MMP9及CTR的mRNA表达均有所下调;磷酸化的P65、P50、IKB-a、P38以及氨基端激酶(C-JNK)和胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达均有所减少,而其非磷酸化的蛋 白表达水平无明显变化。阿司匹林同时对NF-κB P65的核易位也表现出抑制效果。结论 在RAW264. 7细胞系中,阿司匹林通过抑制NF-κB系统(P65、P50、IKB-a)和MAPKS系统(P38、C-JNK和ERK)通道的激活来抑制破骨细胞的生成,且在一定范围内和阿司匹林浓度呈正相关。阿司匹林可能具有临床预防及治疗骨质疏松的潜能。     

四肢骨折内固定术后手术部位感染危险因素

目的了解四肢骨折患者内固定术后手术部位感染(SSI)的发病率和危险因素。方法收集某院2013年1月—2016年1月收治的四肢骨折接受内固定手术治疗的患者资料,将术后发生SSI的39例患者纳入感染组,按1∶2的比例随机抽取同期术后未发生SSI的78例患者作为对照组,分析SSI的危险因素。结果 4 125例骨折内固定患者术后SSI发生率为0.95%(39例),感染组细菌培养阳性率为87.2%(34/39),共分离病原菌38株,其中革兰阳性菌22株(57.9%),革兰阴性菌15株(39.5%),真菌1株(2.6%),金黄色葡萄球菌是主要致病菌(47.4%),多重耐药菌20株。单因素分析结果显示,合并基础疾病、受伤至手术时间≥8 h、开放性骨折、多处骨折、手术时间≥180 min、术中失血量≥400 mL、术中输入异体血、术后引流管留置时间≥5 d、平均住院时间≥14 d,感染组与对照组比较,差异有统计学意义(均P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,受伤至手术时间≥8 h、开放性骨折、手术时间≥180 min、术后引流管留置时间≥5 d、住院时间≥14 d是骨折内固定术后SSI的危险因素(均P0.05)。结论四肢骨折内固定术后患者发生SSI的危险因素较多,减少危险因素,对降低SSI发生率,提高治愈率有积极作用。     

严重压缩骨质疏松性胸腰椎骨折的经皮微创治疗

经皮椎体成形术（percutaneous vertebroplasty,PVP）及经皮后凸椎体成形术（ percutaneous kyphoplasty ,PKP）已广泛应用于老年骨质疏松性椎体压缩性骨折（ osteoporotic verterbral compression fracture ,OVCF）,大多用于单节段或多节段OVCF患者［1-3］,而对于压缩程度＞1／3的严重压缩骨质疏松性胸腰椎骨折患者则难以处理得当。我们尝试将PVP与PKP两种手术方式联合使用,用于治疗这一类严重压缩的椎体骨折,取得了良好的效果和临床经验,现报道如下。     

上颈椎椎间旋转活动在体三维测量与分析

目的:探讨对人体上颈椎椎间旋转活动度及其耦合运动进行精确测量的方法。方法:对16名健康志愿者行颈椎三维CT扫描,并行三维重建,应用自行设计的计算机软件程序对三维图像标点,并利用标志点测量上颈椎包括枕骨与寰椎之间,寰椎与枢椎之间的椎间旋转及耦合运动。结果:颈椎最大旋转位时,单侧椎间平均旋转度分别为枕骨-寰椎(2.4±1.8)°,寰椎-枢椎(38.5±4.7)°,同时伴随各节段的反向侧屈与后伸活动;侧屈动度分别为枕骨-寰椎(3.6±1.3)°,寰椎-枢椎(5.4±2.0)°,后伸动度分别为枕骨-寰椎(12.9±3.8)°,寰椎-枢椎(4.9±2.6)°。结论:可运用三维CT图像对在体上颈椎椎间旋转及耦合运动进行精确的测量,其有助于上颈椎在三维空间内的复杂运动更进一步理解,更好地为上颈椎疾病的诊治提供解剖基础。     

英国医学研究委员会脊柱结核多中心随机对照研究系列报道研究进展

正脊柱结核是最常见的肺外结核之一,是一类棘手的感染性疾病,约占骨关节结核的50%~60%~([1])。然而,关于脊柱结核的治疗理念尤其是手术方式的选择,国内外存在较大争议。激进或过于保守均会带来各种问题:手术指征过宽易造成过度治疗,增加医疗负担甚至各种手术并发症;手术指征过窄则会导致疗程延长,继发Pott畸形,发生迟发性神经损伤等。上述问题的关键在于针对脊柱结核手术及非手术治疗的研究多为病例报道~([2]),高质量随机对     

纳米压痕技术观察骨微观力学特性变化的实验研究

目的 探讨骨质疏松皮质骨和松质骨微观力学特性的动态变化.方法 20只10月龄雌性SD大鼠随机分为5组:假手术对照组,去势3月组,去势6月组,去势9月组,去势12月组,每组4只.分别于去势不同时间点,取双侧股骨和腰3、4椎体标本,测量骨密度值.采用纳米压痕技术分别测量各组皮质骨和松质骨的微观硬度和弹性模量.结果 随去势时间的增加,皮质骨和松质骨的硬度和弹性模量均呈递减趋势(P＜0.05).各去势组皮质骨内骨板的弹性模量和硬度均比同组的外骨板高,而皮质骨硬度均高于松质骨,假手术对照组和去势3月组皮质骨的弹性模量高于松质骨,去势6月、9月、12月组松质骨的弹性模量高于皮质骨.结论 骨质疏松症皮质骨和松质骨的微观硬度、弹性模量同步降低,这是导致骨骼力学强度下降的重要因素.     

脊柱结核术后复发的治疗方案及临床疗效

正脊柱结核作为常见的肺外结核,占骨关节结核的50%~60%~([1])。严重者可导致脊柱后凸畸形甚至脊髓受压。脊柱结核复发率较低,但复发后常常导致窦道迁延不愈、脊柱畸形及继发性神经损伤。目前脊柱结核的治疗包括非手术治疗与手术治疗,其中手术治疗主要针对存在脊柱畸形、伴严重神经损伤的患者,以达到神经减压、纠正后凸、重建脊柱稳定性的目的~([2])。由于结核病具有难治且易复发的特点,以及手术时机或方法选择不当、术中病灶清     

人工颈椎复合关节系统假体的研制及生物力学评价

目的探讨自行研制的人工颈椎复合关节系统假体的生物力学稳定性、保留节段活动度及其对邻近椎间活动度的影响。方法人工颈椎复合关节系统假体由两端的关节头假体和中间的人工椎体假体三部分组成，通过杵臼关节模拟正常椎体间多轴运动模式，由钴铬钼合金及聚乙烯塑料材料制成。将经甲醛处理后的21具人体下颈椎标本，通过对颈椎进行三维运动分析，比较假体植入、钉板固定和正常状态下手术节段稳定性和活动度及邻近椎间活动度。结果生物力学测试表明，假体植入组下颈椎整体稳定性与正常对照组在前屈、后伸、左右侧弯、左右扭转方面比较差异无统计学意义。节段活动度与正常对照组相比，除在后伸方面有所增大外，在前屈和左右侧弯方面差异无统计学意义，而在前屈、后伸、左右侧弯方面均明显大于钉板固定组。假体植入组邻近上下位椎间活动度与正常颈椎组在前屈、后伸及左右侧弯方面比较差异无统计学意义。结论颈椎椎体次全切除后，应用人工颈椎复合关节假体进行重建不仅能够即刻获得稳定，而且可有效保留节段活动度，同时不会引起邻近节段椎间活动度异常增大。     

硫酸钙骨水泥强化“钉-骨”界面的三维CT和组织学研究

目的评价硫酸钙骨水泥在绵羊体内强化椎弓根螺钉的“钉骨”界面的效果。方法4只健康成年绵羊L2～4,每个椎体的一侧椎弓根直接拧入螺钉（空白组）,另一侧填充硫酸钙骨水泥后拧入螺钉（硫酸钙骨水泥组）。6个月后处死绵羊,对一部分螺钉及钉道进行显微CT扫描和骨计量学分析,对剩余螺钉进行组织学观察。结果三维重建及骨计量学分析显示：硫酸钙骨水泥组中钉道周围骨小梁数量及分布密度明显高于空白组,差异有统计学意义（P〈0．05）;组织学观察示：硫酸钙骨水泥组中钉道周围的硫酸钙骨水泥已经完全降解,螺钉周围骨小梁明显较空白组致密;大量新生骨组织紧密包裹螺钉,形成良好的钉骨结合,界面明显优于空白组。结论硫酸钙骨水泥在钉道周围可以完全降解吸收,周围大量、致密的新生骨紧密包绕螺钉,形成良好的钉骨结合,强化了“钉-骨”界面,为螺钉在体内的远期稳定性提供了良好的骨质条件。