双清注射液改善多器官功能障碍综合征大鼠脏器功能和存活率

目的 :探讨双清注射液对多器官功能障碍综合征 (MODS)的保护作用。方法 :采用肠缺血再灌注损伤后 12小时腹腔注射酵母多糖的方法 ,复制“二次打击”MODS动物模型。将大鼠分为 3组 ,预防组和治疗组分别于恢复肠道血流即刻或注射酵母多糖后静注双清注射液 ,对照组静注等量生理盐水。观察炎症介质、脏器功能及存活率的变化。结果 :预防组和治疗组动物血浆丙氨酸转氨酶、肌酐、肿瘤坏死因子、内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性显著低于对照组 ,4 8、72和 12 0小时存活率显著高于对照组。首次打击后“预防”给药效果优于“二次打击”后“治疗”给药。结论 :双清注射液具有明显的抗炎和器官保护作用 ,能提高 MODS动物的存活率。     

肠内注射卡巴胆碱对缺血-再灌注大鼠血浆炎症介质的影响

目的　研究肠内注射拟胆碱药卡巴胆碱对缺血再灌注大鼠血浆炎症介质的影响及其意义。方法　成年雄性 Wistar大鼠 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,动脉夹阻断肠系膜上动脉血流 (SMAO) ,1h后松夹恢复灌流。大鼠随机分为预防、治疗和对照 3组 ,预防组和治疗组分别在夹闭后 30 m in和再灌后 30 min肠内注射卡巴胆碱 (0 .1mg/ kg,稀释至 1ml生理盐水中 ) ,对照组注射生理盐水。各组分别于夹闭后 1.0、2 .5和 6 .0 h测定血浆中肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白细胞介素 10 (IL 10 )和皮质醇含量。结果　治疗组及预防组血浆TNFα含量明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,IL 10和皮质醇含量变化不明显。结论　卡巴胆碱肠道给药能抑制肠缺血再灌注大鼠全身促炎细胞因子的产生 ,而对抗炎细胞因子的释放及呼吸、循环功能的影响轻微 ,有助于减轻缺血再灌注损伤后的全身性炎症反应。     

Survivin、Ki-67与CD105在上皮性卵巢癌的表达及临床意义

目的 研究上皮性卵巢癌组织中Survivin、Ki-67和CD105基因的表达及相关关系,以及临床意义.分析其与临床病理及预后各项指标的相关性,并探讨其与肿瘤血管生成之间的关系.方法 对2009～2011年间,哈尔滨医科大学附属第三医院妇科收治的63例上皮性卵巢癌、20例卵巢良性肿瘤病例组织标本应用免疫组织化学的方法,...     

肥胖症与脂肪性肝病协同诊疗模式的思考与探索

脂肪性肝病的两次更名均强调了代谢功能障碍在疾病发展中的潜在驱动作用,反映了脂肪性肝病的高度异质性。在“态靶理论”与“膏浊理论”指导下,该研究认为肥胖是脂肪性肝病发病及病程发展的关键因素,从肥胖症与脂肪性肝病的共病现状、共病机制、共治趋势等方面出发,进行肥胖症与脂肪性肝病共同防治的探讨。以减轻体重为中心,通过中药内服与中医外治结合、中医综合治疗与外科代谢手术结合、院内诊治与院外生活方式管理结合的系统性干预策略,实现脂肪性肝病与肥胖症的共同防治、共同管理,将脂肪性肝病及其并发症的防控关口前移,以此提高临床诊疗效果。     

卡巴胆碱减轻肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化和多器官损伤

目的探讨胆碱能激动剂——卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化的影响及其对脏器功能的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N)、肠缺血/再灌注组(I/R)及卡巴胆碱组(Car)。夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流制成肠I/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注射卡巴胆碱(100μg/kg体质量)。于缺血45min(I45)、再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞(PMN)计数、测定PMN呼吸爆发强度、检测反映脏器功能的血浆酶学指标以及肠和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果肠缺血45min,PMN计数下降,再灌注后逐渐回升,至R6时达高峰。Car组PMN计数在R2和R6时显著低于I/R组大鼠;PMN呼吸爆发强度的变化规律与PMN计数一致。相关分析表明,PMN化学发光峰值变化和血PMN计数的变化呈正相关(r=0.748,P<0.05)。大鼠小肠组织MPO活性在肠缺血和再灌注均升高(P<0.05),R6达最高;Car组小肠MPO活性在肠I/R各时间点均显著低于I/R组(P<0.05～P<0.01)。肺组织MPO活性在肠缺血期降低,再灌注后逐渐升高,在R6时MPO活性达高峰(P<0.01),而此时Car组大鼠肺组织MPO活性仅为I/R组的31%(P<0.01),接近N组。GI/R组大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)在肠缺血后均升高,R2时达峰值(P<0.01),R6时仍高于N组(P<0.05)。Car组大鼠各指标在再灌注后均较I/R组同时相点低,以R2组效果最明显(P<0.01)。结论卡巴胆碱能显著抑制PMN活化,减轻GI/R引起的多脏器功能损伤。     

缺血—再灌注复合毒素血症诱导多器官功能障碍综合征时氨？…

目的：观察山羊缺血－再灌注复合内毒素攻击诱发多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）时血浆游离氨基酸的代谢变化及其与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）变化的关系。方法：以北京地区雄性成年山羊为模型,经动脉导管快速放血,造成低血容量性休克后再复苏,复苏后２４小时经门静脉持续输入内毒素诱发ＭＯＤＳ。结果：致伤后第５日支链氨基酸与芳香氨基酸比值（ＢＣＡＡ／ＡＡＡ）显著降低,伤后第３日起尿氮排出增加,第５日增加更加显著（Ｐ〈     

多器官功能障碍小鼠高迁移率族蛋白1释放对单个核细胞免疫相关指标的影响

目的 分析多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量的变化与外周血中单个核细胞免疫相关指标变化的关系,观察MODS发生、发展中HMGB1释放的规律及其对细胞免疫功能的影响.方法 腹腔注射酵母多糖复制小鼠MODS模型,用Westernblot法检测病程不同阶段血清HMGB1含量、流式细胞术测定外周血单核细胞表面组织相容性复合体-Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ类分子,IAb)的表达量及T淋巴细胞亚群的比值(CD4+/CD8+).结果 在酵母多糖所致小鼠MODS模型中,当血清HMGB1含量升高时,外周血单核细胞IAb表达量及CD4+/CD8+比值下降;当血清HMGB1含量回复接近正常时,单核细胞IAb表达量及CIM4+/CD8+比值也趋于恢复正常.结论 在MODS的发生、发展过程中,HMGB1可能通过影响血中单个核细胞MHC-Ⅱ类分子(IAb)表达及T淋巴细胞的活性参与免疫调节过程,导致免疫失衡或免疫抑制.     

寒冷低氧时大白鼠肺血管外含水量的变化

本文用~(51)Cr标记红细胞测量肺血量(PBV)和肺血管外含水量(PEW)的方法,观察低温和缺氧对PEW的影响。 实验分为平原对照、平原寒冷、常温低氧和寒冷低氧四组。模拟海拔6000m高原48小时,舱温为10±2℃的常温缺氧织,PBV明显低于平原对照组(P<0.01);PEW虽有增多,但无显著性(P>0.05)。环境温度为-5℃的平原寒冷组PEW高于平原对照组(P<0.05)。寒冷缺氧组PEW最高,与平原对照组相比P<0.01,与平原寒冷组相比P<0.05。 实验结果表明,寒冷可使PEW增加,而寒冷和缺氧同时存在PEW增加更为明显。 寒冷缺氧使PEW增加的机制,可能与血液自外周血管向肺循环转移和肺静脉收缩等因素有关。这些因素可使缺氧后的肺动脉高压进一步升高,促进肺水肿发生。     

高迁移率族蛋白B1的生物学效应及在几种疾病发病中的作用

既往，高迁移率族蛋白B1被认为是典型的非组蛋白，参与核小体结构的构建及稳定，并参与基因转录及DNA重组、修复和复制。近些年的研究表明，在特定情况下，高迁移率族蛋白B1可释放于细胞外，发挥广泛的细胞学效应，同时发现，在几种重要疾病的发病过程中高迁移率族蛋白B1发挥了关键的作用，这些发现使其备受关注。本文拟就高迁移率族蛋白B1的基本特征及其广泛的生理作用与病理效应做一综述。     

大鼠中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织的红外光谱分析

目的:成年哺乳动物外周神经系统(PNS)损伤后可以有效再生,而中枢神经系统(CNS)损伤后不能有效地再生连接.因此,通过对PNS和CNS损伤后再生过程进行比较性研究认识造成二者再生差异的机制,对于认识CNS损伤的修复及CNS退行性变的机制,寻找和开创有效治疗手段具有重要的理论意义及应用价值.随着红外光谱技术的发展,通过显微镜选定生物组织中特定的微区,可以进一步确定组织细胞结构中各种组分含量的变化,从而可为生物系统的研究提供信息.方法:应用Fourier红外光谱(FTIR)检测方法分析大鼠脊髓和坐骨神经损伤后相应的神经元胞体分布区神经组织中归属为核酸和蛋白质的谱带吸收强度的变化,比较外周和中枢神经损伤后胞体分布区神经组织总蛋白和核酸的变化规律.结果:伤后早期,外周和中枢神经损伤后其相应胞体部位神经组织RNA、DNA和蛋白质的含量均增加;一周后,外周和中枢神经元胞体分布区RNA、DNA和蛋白质含量的变化规律不同:外周神经元胞体RNA和DNA的含量仍较高,而中枢神经伤侧和对照侧胞体RNA和DNA的含量接近,中枢和外周神经元胞体蛋白含量变化相反.结论:外周和中枢神经损伤后再生过程中其胞体反应性不同,这一差异可能与外周和中枢神经损伤后再生差异有关.