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11.
目的探讨原发性高血压(EH)患者血清胱抑素C水平与冠心病的相关性。方法将研究对象分为单纯高血压组30例,高血压合并冠心病组70例(亚组:冠状动脉单支病变28例,冠状动脉双支病变20例,冠状动脉多支病变22例)。分别检测其血中胱抑素C、尿点蛋白、L-LDL、Hcy、空腹血糖、血肌酐等。结果与单纯高血压组相比,胱抑素-C水平在高血压合并冠心病组明显增高[(0.78±0.32)、(1.38±0.43)mmol/L][P<0.05],在高血压合并冠心病组中随冠状动脉病变程度的加重胱抑素-C水平呈增高趋势[单支、双支、多支病变组分别为(1.16±0.43)、(1.45±0.46)、(1.54±0.54)mmol∥L,F=31.842,P=0.01)。结论高血压患者胱抑素C水平与冠心病的发生及其严重程度相关。胱抑素C作为冠心病的危险因素,可以预测冠状动脉病变的严重程度。  相似文献   
12.
吕国伟 《当代医学》2016,(19):134-135
目的:探讨应用阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法选取慢性心力衰竭的130例患者作为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组65例。2组患者均先采用常规疗法,实验组在常规治疗的基础上给予40mg的阿托伐他汀钙口服,每天1次,晚饭后服用。结果实验组的治疗总有效率为90.77%,对照组的治疗总有效率为81.54%,2组比较差异无统计学意义;接受治疗后2组患者心功能均有所改善(P<0.05),且实验组的改善程度高于对照组(P<0.05)。在随访的1年中实验组患者能正常起居的有60例,占92.31%,另外有4例患者再次住院进行治疗,1例死亡。对照组患者在随访的1年中能正常起居的有49例,占75.38%,另外有13例患者再次住院进行治疗,3例死亡。结论阿托伐他汀辅助治疗慢性心力衰竭能,能提高临床疗效。  相似文献   
13.
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在脑动脉瘤中的表达及意义。方法收集2011年3月~2014年3月我院收治的所有脑动脉瘤患者的动脉瘤标本,对患者的临床资料进行分析并采用免疫组化法检测组织标本中TGF-β1的表达情况。结果与对照组相比,观察组患者的脑动脉瘤标本经HE染色后显示出较为完整的结构形态。对照组TGF-β1总阳性表达率为28.57%,观察组为90.32%,明显高于对照组(P〈0.01)。结论 TGF-β1高表达可能在脑动脉瘤的发生发展过程中起到了重要的作用。  相似文献   
14.
目的 分析胶质瘤组织中DEAD-box解旋酶5(DEAD-box helicases 5,Ddx5)、Ddx17表达水平对患者术后远期预后的作用.方法 选取手术治疗的118例脑胶质瘤患者,随访至2021年2月.根据随访结果将患者分为预后不良组(36例)和预后良好组(82例),比较2组Ddx5、Ddx17表达水平,比较影...  相似文献   
15.
目的 探讨血管内皮生长因子(vasculax endothelial growth factor, VEGF)单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms, SNPs)与自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后脑血管痉挛(cerebral va...  相似文献   
16.
17.
18.
吕国伟 《重庆医学》2012,41(32):3442-3445
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是脑部出血性疾病中除高血压性脑出血以外中、老年人发病率及病死率最高的急性出血性脑血管综合征,约50%以上的患者在发病后24h内死亡,在幸存下来的患者中仍有一半以上会出现迟发性缺血性神经功能障碍(delayed ischemicneurological deficit,DIND),最终死亡或残疾。  相似文献   
19.
目的 探讨槐定碱对人胶质瘤U87细胞迁移、侵袭能力的影响及其作用机制。方法 体外培养人胶质瘤U87细胞,加入槐定碱[0 mg/ml(对照组),1.0 mg/ml,2.0 mg/ml,3.0 mg/ml]共培养24 h,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法检测细胞β-catenin、E-cadherin、Vimentin和MMP-9蛋白表达,RT-PCR检测细胞Vimentin、MMP-9 mRNA表达。结果 槐定碱明显抑制U87细胞迁移、侵袭能力(P<0.001),而且随浓度增加抑制作用明显增强(P<0.001)。槐定碱明显抑制U87细胞β-catenin蛋白、Vimentin和MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.01),明显增强E-cadherin蛋白表达(P<0.01),而且随浓度增加抑制作用明显增强(P<0.01)。结论 槐定碱能抑制人胶质瘤U87细胞的迁移和侵袭,机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性,阻断细胞上皮间质转化过程。  相似文献   
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