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ProducedIL6isacytokinewithmultifunctionItisporducedbyanumberofceltypesandinvolvedintheresponsesofimmuneresponse,hematopoies... 相似文献
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应用白细胞介素6基因转染的高分泌IL-6的FBL-3红白血病克隆株体外扩增后,接种至C57BL/6小鼠,通过动态常规病理检查,观察了IL-6基因转染的高分泌IL-6的FBL-3细胞体内抗白血病细胞浸润的作用。 相似文献
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目的 :观察 HSV- tk基因转染过程对小鼠脾脏 T细胞增生、细胞毒效应和诱导移植物抗宿主病 (GVHD)能力的影响 ,为建立 HSV- tk/GCV系统治疗小鼠 GVHD模型作准备。方法 :将HSV- tk基因转染小鼠脾脏 T细胞 ,以未转染 T细胞作对照 ,比较两者增生能力 ;51 Cr释放试验测定TK+ T细胞和 T细胞的细胞毒效应 ;1× 1 0 6 雄性供鼠骨髓单个核细胞分别与 1× 1 0 7TK+ T细胞和 1× 1 0 7T细胞移植半相合雌性 Fl受鼠 ,观察两者诱导 GVHD的功能。结果 :TK+ T细胞和 T细胞增生能力和细胞毒效应无明显差异 ,诱导急性 GVHD能力相似。结论 :HSV- tk基因转染对小鼠脾脏 T细胞功能无明显影响 相似文献
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①目的研究丙氧鸟苷(GCV)应用时机与胸苷激酶-丙氧鸟苷(TK/GCV)系统分离移植物抗宿主病(GVHD)和移植物抗白血病(GVL)效应的关系。②方法自亲代雄性供鼠骨髓分离CD34+细胞,同时取脾脏T细胞转染TK基因。将52只雌性F1受鼠随机分为6组,移植前2d每只接种EL9611红白血病细胞1×105个。第1组接种后观察白血病自然病程。第2~6组移植前5h给予9.0Gy致死量照射,每只受鼠自尾静脉注入1×105个CD34+细胞和1×107个TK+T细胞。第2组不予GCV,观察急性GVHD发生情况;第3~6组分别于移植后1、5、9和13d给予GCV50mg.kg-1.d-1,腹腔注射,连用7d。行病理学检查确定死因,并检测受鼠外周血细胞Y染色体。③结果第1组小鼠均死于白血病,生存时间为(15.6±0.8)d;第2组小鼠均死于急性GVHD,生存时间为(16.7±1.1)d。第3~6组小鼠生存时间分别为(25.1±2.4)、(30.8±2.9)、(42.2±3.8)和(17.5±1.8)d。第2组和第1组生存时间差别无显著性(F=4.22,q=2.52,P>0.05)。第3、4组生存时间均长于第2组(q=3.68、4.41,P<0.05)。第5组小鼠生存时间长于第3、4、6组,差异均有显著意义(q=3.33~3.85,P<0.05)。存活时间>40d的小鼠脾脏未见白血病细胞浸润。第2~6组小鼠染色体核型分析显示Y染色体阳性率为100%。④结论GCV分离GVHD和GVL效应的效果与其应用时机相关,移植后9d应用效果最好,迟后应用小鼠均死于急性GVHD。 相似文献
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干扰素对HL-60细胞与维甲酸耐药HL-60细胞作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨干扰素α对HL-60细胞增殖分化与凋亡的作用及特点.方法:MTT法测定细胞增殖性变化.NBT方法测定细胞分化程度.流式细胞仪测定凋亡的发生程度.浓度递增法诱导HL-60细胞的维甲酸耐药性.结果:IFNα体外抑制HL-6 0细胞增殖,并与维甲酸产生协同抑制作用.IFNα可单独诱导HL-60细胞分化,又能增加维甲酸诱导分化作用.单独IFNα无明显的诱导HL-60细胞凋亡作用.维甲酸耐药HL-60细胞经IFNα作用3 d后,可明显恢复其对维甲酸的反应性.结论: IFNα既能促进维甲酸对HL-60细胞的诱导分化作用,又可逆转HL-60的维甲酸耐药性. 相似文献
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