海洛因成瘾大鼠海马区PKA、tau蛋白磷酸化、成对螺旋纤维的改变

目的探索海洛因成瘾大鼠海马区蛋白激酶A（cAMP—dependent protein kinase，PKA）、tau蛋白磷酸化以及成对螺旋纤维（PHF）的改变。方法SD大鼠皮下渐增注射海洛因（1mg·kg^-1·d^-1逐日递增Img·kg^-1·d^-1至20·kg^-1·d^-1维持10d）建立海洛因成瘾大鼠动物模型。在海洛因成瘾大鼠海马区用免疫组织化学方法针对抗体PKA-α（cAMP—dependent proteinkinase—α）、PICA—β（CAMP—dependent protein kinase—p）、tau（$396）、PI-IF—l（paried helical filaments-1）进行显色。结果海洛因成瘾组大鼠脑内PKA一仪、PKA—β、tau（S396）、PHF—1（paried helical filaments-1）免疫染色均明显高于对照组。结论海洛因成瘾大白鼠脑内海马部位存在PKA含量升高、tau蛋白396位点异常磷酸化以及PHF形成。     

5.5mm无缝线角巩缘切口白内障超声乳化术302例临床分析

现代白内障手术已由单纯的复明手术向屈光手术转变,但在我国部分经济欠发达地区,很大部分患者仍处于复明阶段.PMMA硬性人工晶体的使用仍占很大的比例,术中需扩大切口至5.5mm才能植入.本院对302例白内障患者采用5.5mm无缝线角巩缘隧道切口做白内障超声乳化术联合硬性人工晶体植入术取得了很好的临床效果,现报告如下.     

广西医科大学科研机构调查分析

为了加强我校重点学科建设工作，进一步促进学校科研工作的发展。在唐步坚副校长的带领下，由科研处叶峻处长、黎肇炎、莫卓意副处长组成的调查小组，于１９９８年９月１５日至１７日对学校现有的七个研究所，十四个研究室进行为期三天的摸底调查，现将调查的有关情况综合...     

海洛因成瘾大白鼠脑内神经元凋亡的超微结构观察

目的：研究海洛因成瘾大白鼠脑内神经元凋亡的超微结构变化。方法：采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型．设对照组和模型组，取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构改变。结果：电镜下清晰观察到海洛因成瘾大白鼠脑内多部位神经元凋亡各期的超微结构变化。正常对照组电镜超微影像正常。结论：海洛因成瘾大白鼠脑组织广泛出现神经元凋亡．这是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式．神经元凋亡的超微结构改变既具有细胞凋亡的一般形态特征也呈现一定的特异性。     

食品重金属污染及其防止措施

进入人体的重金属不能被分解,往往要经过一段时间的积累才显示出毒性,给人体肝、肾及中枢神经等系统造成严重损害,并有"三致"的潜在危险.温总理在2010年的政府工作报告中,对防制重金属污染给予了高度重视,但绝大多数生产者、消费者对于食品重金属污染感到陌生,未引起足够的重视.随着我国工业的高速发展和农业的集约化经营,城乡一体化的快速推进和人们对食品的无污染、无残留、安全、营养的高要求,及为扩大我国食品出口扫清障碍,均必须高度重视食品中有毒重金属污染的防制,以保障人类健康.     

蛇毒α-神经毒素对海洛因成瘾复吸大鼠脑神经元超微结构的影响

目的:探讨蛇毒α-神经毒素对海洛因复吸大鼠脑神经元超微结构的影响.方法:建立海洛因成瘾、脱毒,复成瘾、脱毒,再成瘾、脱毒3个阶段大白鼠模型,动物设阳性对照组、美沙酮-丁丙诺啡-可乐定联合治疗组,高、低剂量蛇毒-神经毒素组共4个组.电镜下观察各组大鼠脑神经元超微结构变化.结果:海洛因复吸大鼠脑神经元出现变性、凋亡、胀亡等超微结构变化,阳性对照组随着复吸次数增加,脑神经元病变百分比依次增加;高剂量蛇毒治疗组脑神经元超微变化与美沙酮-丁丙诺啡-可乐定治疗组相近;低剂量蛇毒治疗组脑神经元超微变化与阳性对照组相近.结论:海洛因复吸大鼠脑神经元出现广泛性超微病理结构改变,随复吸次数增多而病变加重;高剂量蛇毒α-神经毒素能减轻海洛因复吸大鼠脑病理损害.     

海洛因成瘾大白鼠脑细胞凋亡的观察及其机制探讨

目的:研究海洛因成瘾致脑损害中细胞凋亡现象并探讨其机制.方法:采用递增法人为建立海洛因成瘾大鼠模型,设对照组和模型组,取两组大鼠前额皮质、海马、下丘脑等部位脑组织,运用透视电镜观察和原位末端标记(TUNEL)检测脑组织凋亡细胞.结果:本实验中,在透视电镜下观察到海洛因成瘾大鼠脑内多部位神经元、星形胶质细胞各期凋亡超微病理变化影像,TUNEL检测也显示海洛因成瘾各部位脑组织细胞凋亡数明显高于对照组(P＜0.01).结论:海洛因成瘾大白鼠脑内广泛性出现神经元、星形胶质细胞凋亡.脑组织细胞凋亡参与了海洛因成瘾致脑组织细胞死亡的病理机制.