慢性肾功能不全患者医院感染危险因素的分析及其对策

目的：通过慢性肾功能不全（CRI）患者医院感染（NI）的发病率及其危险因素分析，为减少医院感染，提高CRI患者生存率提供依据。方法：通过回顾性检查方法分析了183例CRI中36例NI患者7项可能的危险因素，采用Logistic多因素回归分析法统计。结果：该院CRI患者NI发病率为19．7％，感染的危险因素是低蛋白血症、透析疗法及女性患者。结论：CRI患者NI的感染发生率较其它疾病高。NI的危险因素按危险大小依次排列为低蛋白血症、透析疗法及女性患者。     

血液透析对血小板黏附分子表达调节的影响

尿毒症患者常合并不同程度的出血倾向,血液透析常能纠正尿毒症性出血倾向,但对此尚有争议。为此,我们通过观察血液透析前后血小板计数（ＰＬＴ）、血小板比积（ＰＣＴ）、平均血小板体积（ＭＰＶ）、血小板分布宽度（ＰＤＷ）及其表面活化标志物ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３变化,探讨血液透析纠正尿毒症出血倾向的作用机制。 一、对象与方法 １．研究对象：选择２４例尿毒症维持性血透患者,男１７例,女７例,平均年龄（３８．７ ±１５．１）岁,每周平均透析（２．２７±０．４３）次,每次５ｈ,均为碳酸氢盐透析。平均透析时间为（１５．…     

罗格列酮对2型糖尿病患者C-反应蛋白的影响

目的观察罗格列酮治疗2型糖尿病（T2DM）前后血清高敏C-反应蛋白（hsCRP）的变化。方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照方法将120例已经合用磺脲类和双胍类药物的T2DM随机分为安慰剂组和罗格列酮组，治疗12周。结果安慰剂组治疗后，糖化血红蛋白明显下降，其他指标均无显著变化。罗格列酮组患者治疗12周后与基线比较空腹血糖，餐后2h血糖，糖化血红蛋白，胰岛素抵抗指数（IRI），hsCRP均明显下降。结论罗格列酮在治疗T2DM时，除了改善患者的胰岛素抵抗，降低血糖，还具有明显的抗炎症作用，使hsCRP下降。     

Rh-SAA介导3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗机制的研究

目的:通过检测Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞的JNK活化及JNK抑制剂干预下Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞胰岛素敏感性的影响,探讨Rh-SAA介导胰岛素抵抗的机制.方法:实验分3组,第一组为无Rh-SAA干预的对照组,第二组为20 μg/mL Rh-SAA干预脂肪细胞组(RhvSAA组),第三组在20μg/mL Rh-SAA干预前12 h,予JNK抑制剂SP600 125 50 μmol/L预处理(以下称JNK抑制剂组),培养48 h后,采用3H-2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的转运率,采用免疫印迹了解JNK的活化程度.结果:与对照组比较,20μg/mL Rh-SAA处理脂肪细胞48 h后葡萄糖的摄取能力下降了26%(P<0.01).JNK抑制刺组较Rh-SAA处理组葡萄糖摄取增加了15%(P<0.05);对照组、Rh-SAA组和JNK抑制荆组的p-JNK蛋白表达量分别为100%、166%和107%.Rh-SAA组与对照组比较,JNK的磷酸化程度增加了66%(P<0.01):JNK抑制刺组与Rh-SAA组比较差异无显著性(P<0.01),与时照组比较差异无显著性(P>0.05).结论:JNK信号通路的激活可能是Rh-SAA介导脂肪细胞胰岛素抵抗的关键信号分子.提示干预JNK的活性有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的有效手段.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清甲状腺激素水平变化的临床意义

目的 观察慢性阻塞性肺癌病（COPD）患者血清甲状腺激素水平的变化,探讨其临床意义.方法 将兰州军区兰州总医院2012年1月至2013年1月收治的96例COPD患者纳入COPD组,并按病情分为3个亚组,COPD缓解期组（30例）、COPD急性发作无呼吸衰竭组（31例）和COPD急性发作并呼吸衰竭组（35例）;选择同期体检健康者90例作为正常对照组.检测各组甲状腺激素水平.结果 对照组血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总四碘甲状腺原氨酸（TT4）、促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）分别为（1.5±0.5） nmol/L、（96±36） nmol/L、（3.3±1.2） mU/L、（4.4±1.2）pmol/L、（16.6±9.6）pmol/L;COPD组TT3、TT4、TSH、FT3、FT4分别为（0.7±0.3）nmol/L、（66±33）nmol/L、（2.5±1.2） mU/L、（2.1±0.5）pmol/L、（12.1±6.6） pmol/L; COPD组TT4、FT4、TSH、TT3、FT3明显低于正常对照组（P＜0.01或P＜0.05）.COPD缓解期组TT3、T4T、TSH、FT3、FT4分别为（1.13±0.59）nmol/L、（86±28）nmol/L、（3.0 ±0.8） mU/L、（3.2±1.1）pmol/L、（14.3±6.6） pmol/L; COPD急性发作无呼吸衰竭组分别为（0.77±0.45） nmol/L、（66±24） nmol/L、（2.6±0.7） mU/L、（1.9±0.8） pmol/L、（11.3±6.6） pmol/L;COPD急性发作并呼吸衰竭组分别为（0.45±0.24） nmol/L、（44±25）nmol/L、（1.2±0.6）mU/L、（1.5±0.7）pmol/L、（7.9±3.4）pmol/L;COPD急性发作无呼吸衰竭组TT3、FT3明显低于COPD缓解期组（P＜0.05）,TT4、FT4、TSH差异无统计学意义（P＞0.05）,COPD急性发作并呼吸衰竭组TT3、FT3、TT4、FT4、TSH均明显低于COPD缓解组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 甲状腺激素水平可能与COPD患者的病情有密切关系,测定甲状腺激素水平可用于评估COPD患者病情的严重程度,病情越重,甲状腺激素水平下降幅度越大.     

狼疮性肾炎患者存活率及其预后因素分析

目的：调查狼疮性肾炎（LN）患者的长期存活率并探讨影响LN长期存活率的预后因素。方法：采用回顾性的队列研究方法分析了78例LN患者，用Kaplan-Meier分析生存率，COX比例风险模型分析预后因素。结果：LN患者1，5，10年存活率分别为83．3％，48．6％和48．6％。平均生存期为72个月，中位生存期为54个月。影响LN长期存活率的预后因素有高血压、不正规治疗。系统正规治疗者存活率较高，其中高血压是独立危险因素。结论：高血压是影响LN预后的重要因素之一。     

成人斯蒂尔病86例临床诊治分析

目的:探讨成人斯蒂尔病的临床特点、治疗方法及预后。方法:回顾性分析86例成人斯蒂尔病患者的临床及随访资料。结果:本组成人斯蒂尔病长期治疗后控制36例(41.9%),周期性反复发作50例(58.1%),演变为类风湿性关节炎5例(5.8%)。结论:成人斯蒂尔病大部分为周期性反复发作型,血清学无特异性检查,血清铁蛋白的测定有助于本病的诊断,非甾体消炎药对大部分患者无效,需用激素甚至免疫抑制剂控制病情。     

白念珠菌细胞外磷脂酶活力与其对氟康唑耐药性之间关系的研究

目的 :研究白念珠菌细胞外磷脂酶活力与其对氟康唑耐药性之间的关系。方法 :将对氟康唑敏感的白念珠菌培养在含氟康唑浓度逐渐增加的液体培养基中 ,实验诱导为氟康唑耐药株 ;采用卵黄平皿法测定氟康唑敏感的白念珠菌和氟康唑耐药的白念珠菌的细胞外磷脂酶活力。结果 :氟康唑敏感的白念珠菌生长在含氟康唑浓度逐渐增加的液体培养基中 ,被成功诱导为氟康唑耐药株 ;耐药株组的细胞外磷脂酶阳性检出率明显高于敏感株组 (P <0 .0 1) ,同时其活力也明显强于敏感株组 (P <0 .0 1)。结论 :白念珠菌细胞外磷脂酶活力的增加与其对氟康唑耐药性的增加是一致的     

肿瘤性低血磷性骨软化症一例

患者,男性,36岁.4年前因髋部疼痛就诊,行腰椎CT及MRI检查、双髋部CT检查及四肢肌电图检查均未见异常,期间静滴鹿瓜多肽改善骨代谢治疗后效果不佳.4年后因外伤致右侧股骨颈骨折,并同时出现双肩、双肘、双膝、双踝关节疼痛、僵硬,多关节骨骼畸形.外院查抗＂O＂、红细胞沉降率及类风湿因子、肝肾功能、尿本周蛋白及甲状旁腺激素等均正常.多次查血磷低、血钙正常,血清碱性磷酸酶升高.     

IL-6干预对3T3-L1脂肪细胞SAA表达的影响

目的观察IL-6干预对3T3-L1脂肪细胞血清淀粉样蛋白A（SAA）表达的影响。方法用不同浓度IL-6（0.1ng/ml,1ng/ml,10ng/ml）处理3T3-L1脂肪细胞24h、10ng/mlIL-6处理不同时间（6h、12h、24h）,用ELISA技术检测各组SAA的表达。结果TNF-a能显著促进3T3-L1脂肪细胞SAA的表达,并呈剂量和时间依赖方式。结论IL-6可以通过促进3T3-L1脂肪细胞SAA的表达和分泌,参与胰岛素抵抗及血管并发症的形成。