一种新的临时心脏起搏方法:植入式电极导线外接永久起搏器

临时心脏起搏(temporary cardiac pacing,TCP)是用低能量电脉冲刺激心脏,模拟心脏冲动发生和传导电生理功能,使心脏维持跳动[1],以维持心脏节律,改善心功能.在临床上主要应用于各种原因引起的缓慢性恶性心律失常,如心脏停搏、有症状的心动过缓、双束支传导阻滞、Ⅱ度房室传导阻滞或Ⅲ度房室传导阻滞等伴有...     

影响小丸崩解时间的因素及解决方法

小丸的崩解是指在一定条件下、在规定的液体介质中,小丸的粉粒溶解扩散并通过指定筛网的过程。同片剂一样,小丸服用后在体内需先经过崩解,才能被溶解、吸收、分布而发生疗效。不能崩解或崩解得过快、过慢,均直接影响丸剂的疗效。因此,要严格控制小丸的崩解度。然而,...     

高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞AQP4表达的影响

目的：观察体外培养兔视网膜Müller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4（AQP4）表达的变化。方法：采用体外培养的兔视网膜Müller 细胞,分为正常对照组及高糖组（葡萄糖浓度：30、40和50 mmol•L^-1）,分别培养1、3和5 d;采用免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR方法对Müller 细胞AQP4的表达情况进行检测。结果：高糖组Müller 细胞AQP4表达的绿色荧光明显弱于正常对照组（P<0.01）;流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达强度较对照组明显减弱（P<0.01）,且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4表达强度逐渐减弱;血糖浓度50 mmol•L^-1培养3 d时,RT-PCR半定量分析显示,AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低（P<0.01）。结论：高糖能降低视网膜Müller细胞AQP4的表达,且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4的表达强度也逐渐减弱;高糖时AQP4的表达下降可能是机体对糖尿病视网膜病变的一种保护性反应。     

实验性糖尿病大鼠主动脉超微结构研究

本实验对STZ—DM大鼠的主动脉进行了超微结构观察。结果显示,DM大鼠血浆胰岛素水平明显降低,血糖含量明显增高、血浆TC、LDL—C、LDL—C/HDL—C、TC/HDL-C值明显增高,HDL—C明显降低,与对照组比较均有显著差异(P<0.01)。电镜下,DM大鼠主动脉有早期AS病变。结果表明,急性实验性DM,由胰岛素绝对缺乏所致的高血糖、高TC、高LDL—C以及低HDL—C血症,可能与主动脉早期AS病变的形成密切相关。     

长期存活的成人急性淋巴细胞性白血病三例报告

[例1] 女性,18岁,工人,未婚,住院号107451。1973年5月18日因发热一周而入院。体检:体温39℃,两侧颈部及颌下可扪及蚕豆到核桃大小的成堆淋巴结,无压痛。心肺(-),肝脾未扪及。血象:RBC316万/μl,Hb9.5g％,WBC8,000/μl,原淋及幼淋占90.5％,血小板12.8万/μl。骨髓象:有核细胞显著增生,原淋及幼淋占90.5％。诊断为急性淋巴细胞性白血病(急淋),FAB分型属L_1。入院后胸透显示左中肺肺炎,用抗菌素后很快控制。急淋以P(强的松)30～40mg/日,V(长春新硷)1mg/周     

存活5年以上的成人急性白血病23例分析

报告存活５年以上的成人急性白血病（ＡＬ）２３例，占同期收治ＡＬ２１５例的１０．７％，占完全缓解（ＣＲ）１３０例的１７．７％。２３例中存活５年以上者１６例，１０年以上者７例。分析结果显示ＡＬ的长期存活与白血病类型、髓外浸润及长期维持治疗密切相关。     

糖尿病合并反复尿路感染42例临床分析

目的 探讨糖尿病合并反复尿路感染的临床特点及诊治方法.方法 回顾性分析2008年1月-2011年12月我院内分泌科住院的糖尿病合并尿路感染42 例患者的临床特点及诊治经过.结果 通过降血糖、抗感染等综合治疗后37 例痊愈,随访6 个月无复发,有效率为88.1%;5 例因合并泌尿系结石、前列腺增生转上级医院行手术治疗.结论 糖尿病合并尿路感染易反复发作,诊断明确后采用综合、足疗程及有效预防等全面防治措施后,可有效提高治愈率.     

孝心环绕地球112圈

周五到周日三天,一共也就72个小时。有一个美籍华人,十多年来,周周都回家探望自己的老母亲。也许,你会说：“离得近,交通又方便,也不算难事。”那么,我可以写一下他的行程：定居迈阿密,固定搭乘每周五傍晚七点左右的直飞航班,到洛杉矾是周五晚上9时多,由家人接机或自己租车开回母亲处。