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持续胸外心脏按压(External Chest Compression,ECC)的适应证是各种原因引起的心脏骤停,通常的做法是一旦自主循环恢复即终止继续按压。最近我院对2例心跳骤停经心肺复苏术(CPR)恢复自主循环后病情仍危重,虽经扩容及多巴胺静脉滴注血压仍不能维持的患者,继续持续胸外心脏按压最终获得成功,现报告如下。[第一段] 相似文献
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目的探讨骨桥蛋白(OPN)对稳定型心绞痛患者危险分层的界值点及其意义。方法采用病例-病例研究,39例稳定型心绞痛患者入院时测定血浆OPN水平,观察6个月时发生不良心血管事件(心原性死亡、非致死性心肌梗死)的情况。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定OPN水平界值,根据该值将患者危险分层,分为高危组和低危组。结果血浆OPN水平危险分层的最佳界值取403ng/ml,其敏感性78.6%,特异性90.9%。高危组中发生不良心血管事件13例(76.5%),而无事件者为4例(23.5%);低危组中依次分别为5例(22.7%)和17例(77.3%)。高危组预后情况较低危组更差(76.5%和22.7%,P=0.001;RR3.365,95%CI1.490~7.597)。结论根据血浆OPN水平对稳定型心绞痛患者危险分层的最佳界值为403ng/ml,是较可靠的生化指标。 相似文献
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荔枝核黄酮类化合物对小鼠Ⅰ型单纯疱疹病毒性脑炎的作用及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨荔枝核黄酮类化合物(FLCS)对体外抗Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)的作用及其可能机制,进一步验证该药对小鼠病毒性脑炎的治疗效果,从而为HSV-1感染的治疗提供新的手段.方法 采用微量细胞培养法和MTT比色法观察FLCS对HSV-1感染细胞的保护作用,通过检测细胞病变效应(CPE)以及病毒抑制率确定该药体外抗病毒活性.进一步利用小鼠病毒性脑炎模型,设计治疗方案(FLCS 3个剂量组,疗程5 d),观察小鼠生存率、平均存活时间、组织中病毒滴度,评价FLCS对小鼠病毒性脑炎的治疗作用.结果 FLCS不仅对HSV-1有直接灭活作用,而且还可阻止HSV-1的生物合成,表现为各剂量组FLCS通过不同方式和病毒作用后,HSV-1感染细胞的PE则随药物浓度的增加而减少,病毒抑制率明显升高.FLCS对HSV-1直接灭活作用和抑制生物合成作用的细胞半数抑制有效浓度(IC50)分别为32.76μg/mL和12.72μg/mL,相应作用方式的治疗指数(TI)分别为7.3和18.8.但是FLCS不能阻止HSV-1吸附细胞,表现为各剂量组FLCS作用细胞后,HSV-1再感染细胞,均出现典型CPE.对于小鼠来说,其体征大多数都会从厌食、呆滞以及嗜睡等症状,逐渐转变为颤抖、抖毛、背弓、抽搐、打转、体重下降等神经系统感染症状,直至死亡,FLCS治疗组小鼠组织病变程度减轻.结论 FLCS虽不能阻止病毒吸附与穿入易感细胞,但能直接杀灭病毒以及抑制HSV-1的生物合成或(和)以后环节发挥其抗病毒作用.FLCS能降低HSV-1感染小鼠死亡率,延长平均生存期,加快组织中病毒的清除,缓解小鼠脑炎症状. 相似文献