头孢氨苄缓释胶囊治疗尿路治疗32例疗效观察

目的：评价头孢氨苄缓释胶囊治疗尿路感染的疗效。方法：６０例患者随机分成两组。治疗组３２例，用头孢氨苄缓释胶囊０．５ｇ，每日２次；对照组２８例，用氨苄西林胶囊０．５ｇ，每日３次；疗程均为２周。结果：治疗组总有效率为９０．６％，对照组总有效率为６４．３％，两组比较有显著性差异。结论：头孢氨苄缓释胶囊治疗尿路感染见效快，服用方便、安全性高。     

芦氟沙星治疗细菌性阴道炎并膀胱炎34例

近一年来,我科使用国产芦氟沙星单剂3天疗程治疗34例患有细菌性阴道炎并膀胱炎的妇女,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 符合膀胱炎的诊断,并经妇科医师确诊患有细菌性阴道炎的非孕、哺乳期妇女64例,其中住院病例24例,门诊病例40例,年龄21岁～58岁,平均38岁±6岁,尿培养及阴道分泌物涂片证实的感染菌种:大肠杆菌33例,金黄色葡萄球菌日例,产气杆菌11例,粪链球菌、淋球菌各6例。 1.2 方法 入选病例被随机分为治疗组34例,给予芦氟沙星胶囊(由武汉滨湖制药厂提供)口服,首剂400mg,以后每次200mg。对照组30例,给予复方磺胺甲(口恶)唑口服,首剂4片,以后每次2片。上述药品均为每晚临睡前1次顿服,连用3d。观察治疗前、后及停药1周的临床症状、尿常规、中段尿培养及阴道分泌物涂片细菌检查的结果,统计分析用X~2     

EGCG对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、EGCG治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ,后两组于模型成功后1 wk和4 wk给予EGCG 5 mg.kg-1.d-1腹腔注射。分别测定各组4、8、12 wk时尿白蛋白/肌酐比值(A/C)。12 wk后,采用高效液相测定血浆同型半胱氨酸(tHcy)含量;观察肾脏损伤后病理形态学变化;应用免疫组化检测肾组织细胞外基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达;生化分析肾脏氧化应激状态。结果模型组与对照组相比:大鼠肾重/体重明显升高;肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质明显沉积;血浆tHcy含量及肾组织MMP-9的表达明显增加。经EGCG干预后大鼠生化指标和肾重/体重明显改善;肾脏的抗氧化能力增强和氧化应激降低;血浆tHcy含量下降和MMP-9的表达减弱。EGCG两治疗组相比较,其结果也存在差异。模型组大鼠尿A/C在不同时相点都维持在高水平,且随着时间的延长而逐渐升高,EGCG治疗组I在各时间点与模型组相比A/C明显降低(P<0.01),而治疗组Ⅱ在12 wk时明显低于模型组(P<0.05),在不同时间点治疗组I和治疗组Ⅱ之间存在差异。结论EGCG对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过提高机体抗氧化应激能力,降低血浆tHcy含量,抑制肾组织MMP-9表达而减少糖尿病肾病损害。     

PSS注射液对早期糖尿病肾病t-PA/PAI-1异常的影响及疗效观察

 目的探讨PSS注射液防治早期糖尿病肾病的疗效及其机制。方法178例早期糖尿病肾病患者被随机分为对照组72例，以格列喹酮(糖适平)30 mg·次^-1，po，tid；治疗组106例，在此治疗的基础上，PSS注射液100 mg加入0.9%氯化钠静滴，每日1次，连续观察14 d。结果治疗组血浆的tPA/PAI-1的活性，全血黏度，血浆黏度，纤维蛋白原，血清TG，TCH，APOB100，LDLC，24 h尿蛋白定量，尿白蛋白排出率和肾功能都有显著性的改善(P＜0.001)；与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.001)。对照组只有高切全血黏度和三酰甘油有显著性的改善(P＜0.05)。结论PSS注射液可通过调节t PA/PAI-1的活性、降低血脂、血黏度，改善肾脏微循环，减少尿蛋白的排出；适用于防治糖尿病的早期肾损害。     

高通量血液透析对糖尿病肾病透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的：观察高通量血液透析（HFHD）对糖尿病肾病血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择透析时间超过6个月的糖尿病肾病血液透析患者50例,分为HFHD组和低通量血液透析（LFHD）组,每组各25例。检测两组治疗前及治疗6个月后血清高敏C反应蛋白（hs‐CRP）、IL‐6、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）、丙二醛（MDA）变化。结果与治疗前相比LFHD组患者血IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA水平均显著升高（P＜0．05）, SOD、GSH‐Px显著降低（P＜0．05）;HFHD组与治疗前相比,IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA 水平均显著降低（P＜0．05）,SOD、GSH‐Px显著升高（P＜0．05）;两组治疗后组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论糖尿病肾病血液透析患者体内普遍存在氧化应激及微炎症状态,长期LFHD可加重体内氧化应激水平及炎性反应,HFHD可缓解氧化应激及炎性反应。     

大鼠足细胞损害后肾小球血管生成素的异常表达及其意义

 目的：探讨大鼠足细胞损害后，内源性血管生成素的异常变化及其在进行性肾小球硬化中的病理作用。方法: 选择柔红霉素诱导足细胞损害的大鼠模型作为研究对象，80只健康雄性Wistar大鼠，随机分为假手术(sham)组25只、单侧肾切除(UNx)组25只和UNx ＋柔红霉素（DRB）组30只。DRB组大鼠，摘除左肾后的第7、14 d，从尾静脉注射柔红霉素5 mg·kg-1各1次。然后，分别于造模后的第1、2、4、6、8周，随机取各组大鼠5只，收集24 h尿量，采血取肾，检测24 h尿蛋白定量（24hUPQ）、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），用PAS染色、免疫组化、原位杂交和透射电镜技术进行病理形态学分析。结果: DRB组的24hUPQ、BUN、Scr显著高于相同时点的sham组和UNx组；肾小球硬化指数（GSI）随病变的进展逐步升高。免疫组化和原位杂交显示，DRB组的肾小球表达Ang1 mRNA和Ang1蛋白下调，表达Ang2 mRNA和Ang2蛋白上调。电镜显示，DRB组逐步出现严重的足细胞损害。Sham组和UNx组的肾小球没有病理改变。DRB组的Ang1 mRNA表达与Ang2 mRNA表达呈负相关；Ang1蛋白表达与Ang1 mRNA表达呈正相关，与Ang2蛋白表达、四型胶原（CoIV）蛋白表达、GSI 、24hUPQ、Bun、Scr呈负相关； Ang2蛋白表达与Ang2 mRNA表达、CoIV蛋白表达、GSI 、24hUPQ、BUN 、Scr之间呈正相关。结论: 足细胞损伤可能是导致肾小球内Ang1和Ang2表达失衡的主要原因，Ang1表达下调，失去对Ang2的抑制，使Ang2表达上调，并介导肾小球滤过膜通透性增高和肾小球硬化的形成。     

三芪参散防治慢性肾小管-间质病变的实验研究

目的：探讨三芪参散防治腺嘌吟诱发大鼠慢性肾小管-问质病变的作用机制。方法：(1)按每天15mg／100g体重的剂量给大鼠灌服腺嘌吟，同时也灌服三芪参散0．4g／次，每d2次，连续21d。(2)按上述剂量给大鼠灌服腺嘌吟21d后，再灌服三芪参散0．4g／次，每d2次，连续30d。结果：两种处理方法都显示三芪参散能明显减少大鼠的24h尿蛋白(UPQ)和24h尿视黄醇结合蛋白(RBP)的排泄量，降低血清尿素氯(BUN)、肌酐(Scr)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、血浆纤维蛋白原(FI)水平、血粘度和肾组织内羟脯氨酸(Hyp)含量。结论：三芪参散对腺嘌吟诱发大鼠慢性肾小管1问质病变有保护作用。     

血管生成素的异常表达与大鼠肾小球毛细血管损失的关系及其意义

为探讨足细胞损伤后，肾小球内血管生成素（Ang）1和Ang-2的表达改变与肾小球毛细血管丧失的关系及其意义。将100只健康雄性Wistar大鼠，随机分为假手术（Sham）组30只、单侧肾切除（UNX）组30只和单侧肾切除＋柔红霉素（DRB）组40只。DRB组大鼠，切除左肾后的第7、14天，从尾静脉各注射柔红霉素5mg／kg 1次。Sham组和UNX组亦同时以等量生理盐水尾静脉注射。完成上述处理后的第1、2、4、6、8周，随机取各组大鼠6只，