当归补血汤对急性放射性肺损伤大鼠NF-κB和ET-1的影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及可能机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(Model)、当归补血汤低剂量组(DBT-L)、当归补血汤中剂量组(DBT-M)和当归补血汤高剂量组(DBT-H);分别于照射后28 d时采集血清和取出右肺。照射后观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中NF-κB和ET-1含量,RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内NF-κBp65和ET-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:当归补血汤能显著减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症表现;与正常组比较,血清中NF-κBp65和ET-1的含量升高(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性增强(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平升高(P 0. 05);与模型组比较,当归补血汤中剂量组和高剂量组血清中NF-κBp65和ET-1的含量降低(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性下降(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平降低(P 0. 05)。结论:当归补血汤可能通过抑制急性放射性肺损伤大鼠肺脏NF-κBp65和ET-1的表达及活性而发挥放射防护作用。     

水蛭抑制肿瘤血管生成的作用及其机制

目的 探讨水蛭能否通过改善肿瘤细胞缺氧微环境来抑制肿瘤血管生成及其相关机制.方法 以氯化钴模拟化学缺氧,采用MTT法观察水蛭含药血清对EA.hy926细胞的增殖抑制作用;采用RTPCR法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达;Western blot法检测HIF-1α蛋白水平;Matrigel基质胶模拟体外小管形成实验检测小管生成情况.结果 在缺氧条件下,水蛭含药血清能抑制EA.hy926细胞的增殖,且呈时间和剂量依耐性.水蛭含药血清在低氧时可显著抑制HIF-1α mRNA、VEGF mRNA的表达和HIF-1α蛋白水平,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);水蛭高剂量组和阳性对照组HIF 1α mRNA表达及其蛋白表达水平相当(P＞0.05),而VEGF mRNA在高剂量水蛭作用后的表达更少(P＜0.05).小管形成实验中,水蛭含药血清作用后小管数目与阴性对照组相比明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 水蛭能通过改善肿瘤缺氧微环境抑制肿瘤血管生成来发挥抗肿瘤作用,其机制可能是通过降低HIF-1α蛋白水平和mRNA的表达,以及降低由HIF-1α所介导的靶基因VEGF mRNA的表达来实现的.     

中西医结合治疗非小细胞肺癌

目的:探讨中西医结合治疗非小细胞肺癌患者的治疗效果.方法:选择2009年6月-2012年6月106例非小细胞肺癌(Ⅲb,Ⅳ期)住院患者,其中对照组54例,采用多西紫杉醇75 mg·m-2静脉点滴1d,顺铂25 mg·m-2,1～3d,多西紫杉醇使用前6,12h分别口服地塞米松8 mg,前0.5h肌注苯海拉明40 mg,静注西咪替丁300 mg.化疗时常规给予止吐药物.研究组52例,在对照组治疗基础上加用艾迪50 mL加入10％葡萄糖溶液静脉点滴,每天1次治疗,两组持续治疗12周.观察并比较两组的疗效,平均疾病进展时间以及生活质量提高率和降低率.结果:对照组的总有效率为48.1％,研究组的治疗总有效率64.8％,两组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).对照组和研究组的平均疾病进展时间分别为128.35,174.56 d,两组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);两组生活质量提高率和降低率比较,对照组卡氏功能状态(KPS)评分提高10例(19.2％),稳定13例(25％),降低29例(55.8％),研究组KPS评分提高为18例(33.3％),稳定13例(24.1％),降低23例(42.6％),两组提高率和降低率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:中西医结合治疗非小细胞肺癌的治疗效果显著,生存时间长,疾病进展时间较长,对改善患者的生活质量发挥作用,值得推广.     

TAC方案术前辅助化疗对三阴性乳腺癌的疗效观察

目的探讨术前TAC辅助化疗方案治疗三阴性乳腺癌(TNBC)的临床疗效.方法 2005年1月至2008年1月确诊的45例女性TNBC患者术前给予TAC辅助化疗2～3周期后进行手术治疗,分析近远期化疗疗效及手术前后生活质量改变.结果 TNBC控制率91.1%,生活质量显著改善或改善30例(66.7%)、稳定12例(26.7%)、下降3例(6.7%),主要不良反应中性粒细胞减少24例(53.3%),中性粒细胞减少性发热21例(46.7%),恶心呕吐18例(40.0%),腹泻16例(35.6%),口腔黏膜炎13例(28.9%),乏力/虚弱10例(22.2%);手术后患者生理状况、社会/家庭状况、情感状况和附加的关注等领域显著改善(P<0.05),功能状况差异无统计学意义(P>0.05);术后出现局部复发9例,远处转移13例(转移部位主要为肺脏、肝脏、骨和脑),3年生存率82.2%.结论 术前应用TAC辅助化疗方案能提高三阴性乳腺癌治疗效果,改善患者生活质量,提高3年生存率.     

MKK4基因启动子区-1044A＞T多态与鼻咽癌易感性的研究

目的 探讨MKK4基因启动子区-1044A＞T位点单核苷酸多态基因型与散发性鼻咽癌遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测30例健康人和90例鼻咽癌患者的MKK4基因-1044A＞T位点(rs3809728)单核苷酸多态性.结果 MKK4基因-1044A＞T位点基因多态性在病例组和对照组中分布差异无统计学意义,AT基因型(OR=0.726,95％CI=0.333～2.151),TT基因型(OR=0.952,95％CI=0.094～9.663),P=0.712.结论 MKK4基因-1044A＞T位点的单核苷酸多态性:可能与散发性鼻咽癌易感性无关.     

连花清瘟对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用

目的 探讨连花清瘟（Lianhuaqingwen,LHQW）对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及机制。方法 采用随机数字表法将36只雌性Wistar大鼠随机分为3组,给药组（照射+0.42g/kg组）、单纯照射组和空白对照组。除空白对照组,其他2组均以6 MV X射线右肺单次20 Gy照射制作大鼠急性肺损伤模型。给药组从照射前3 d开始至照射后第28天给予连花清瘟干膏粉溶液连续灌胃,空白对照组和单纯照射组灌生理盐水。照射后观察大鼠的一般情况,并于第1、14和28天处死大鼠观察肺病理切片,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数,用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平,RT-PCR法检测肺组织中TNF-α和IL-6 mRNA的表达。结果 与单纯照射组比较,给药组的一般状况改善,病理形态学上,肺组织急性炎性反应明显减轻;给药组肺泡灌洗液细胞总数明显减少,治疗后14和28 d损伤肺组织中TNF-α和IL-6 mRNA表达均较单纯照射组低（t_TNF-αmRNA=3.714、2.144,t_{IL-6 mRNA}=3.589、2.883,P<0.05）;血清中TNF-α和IL-6水平较单纯照射组亦显著性降低（t_TNF-α=7.372、2.891,t_IL-6=6.335、3.257,P<0.05）。结论 连花清瘟能够改善急性放射性肺损伤大鼠的一般情况,减轻损伤肺组织的炎性反应,其机制与下调炎性因子TNF-α和IL-6的表达、抑制相关炎性介质的释放有关。     

活血化瘀中药治疗恶性肿瘤的探讨

中医认为,恶性肿瘤属于"癥瘕""积聚"范畴,与血脉瘀滞、瘀血内结有密切关系。分析活血化瘀中药治疗恶性肿瘤的现状,提出临床运用活血化瘀中药在治疗恶性肿瘤中应注意的几个问题:要重视活血化瘀中药与益气、化痰、理气、清热等药物的临床配伍;要重视传统中药应用与现代医学研究相结合,运用现代药理学知识更科学合理地运用活血化瘀药;要重视中医辨证与西医辨病相结合;要重视活血化瘀中药的临床用药禁忌。     

放射性肺损伤相关信号通路研究进展

放射性肺损伤发生过程包括放射性肺炎及肺纤维化,其具体的分子调节通路尚不明确.现代研究表明,在放射性肺损伤发生发展过程中至少存在NrF2-ARE信号通路、TGF-β1/Smad信号通路、NF-κB信号通路、Wnt/β-catenin信号通路等,各个通路间还存在交叉.通过分子信号通路,可使得这一疾病机制更加明确,开发具有治疗放射性肺损伤的新药.     

肺痹、肺痿与放射性肺损伤相关性分析

放射性肺损伤包括早期放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化,是间质性肺疾病中的一种。通过追溯肺痹和肺痿病名,分析其病因病机和治法方药,并结合现代文献,认为肺痹和肺痿相当于放射性肺损伤的早期和晚期的不同病理阶段,这有助于中医理论准确指导放射性肺损伤的治疗。     

中药多糖在信号转导中诱导细胞凋亡的探讨

 目的 研究中药多糖在信号转导中诱导细胞凋亡的作用并探讨其作用机制。方法 培养1、8h后，经流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖诱导S180肉瘤细胞的凋亡，其效果与茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖的浓度和作用时间有关。实验组培养液，分别加入茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖各100μg／mL、250μg／mL和500μg／mL，培养1、8h后细胞凋亡率有增高趋势。实验组细胞凋亡率与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论 中药多糖在早期能诱导细胞凋亡，在晚期能引起细胞坏死，抑制S180肉瘤细胞的增殖。