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2006年 | 1篇 |
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2002年 | 2篇 |
2001年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
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91.
目的 评价偏头痛干预网状Meta分析的报告质量和方法学质量。方法 计算机检索PubMed、Embase、Web of Science和CNKI数据库,搜集相关的网状Meta分析,检索时限均为建库至2022年3月4日。由两位作者独立筛选文献、提取资料,并采用Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses for Network meta-analysis(PRISMA-NMA)和A Measurement Tool to Assess Systematic Reviews 2(AMSTAR-2),分别评价纳入研究的报告质量和方法学质量。结果 共纳入发表于2016~2022年的18篇网状Meta分析。报告质量尚需提高的方面主要涉及PRISMA-NMA的条目5、11、S1、15、16、20、S5、22、23和24;方法学质量评价结果表明3篇(17%)整体方法学质量为低,其余15篇(83%)均为极低,需要改进方面主要包括AMSTAR-2的条目2、7、10、12、13和15。结论 偏头痛干预网状Meta分析的报... 相似文献
92.
目的 探讨BRPF1基因变异导致IDDDFP综合征患儿的临床及基因变异特点。方法 回顾分析1例IDDDFP综合征患儿的临床资料及基因结果。结果 患儿,男,于9月龄就诊,全面发育落后,肌张力低下,上睑下垂,双侧隐睾;Gesell发育评估示综合发育商63.0分,整体发育迟滞。基因分析示BRPF1基因存在c.1182_1183delAG(p.A396fs*69)杂合变异,经基因功能预测具有致病性,患儿确诊为BRPF1基因相关IDDDFP综合征。结论 总结了IDDDFP综合征临床表型,首次报道1例中国患儿,为临床诊断及遗传咨询提供依据。 相似文献
93.
目的 探究兔脑休眠灌注唤醒的机制及其与脑死亡的关系。方法 2010年9月-2014年9月选取健康新西兰白兔36只,按随机数字表法均分6组(A~F组,各6只),按可控性兔全脑缺血实验模型的方法造模,分别比较全脑缺血后的传统复苏及全脑缺血后分别用自配的脑保护液、5%葡萄糖溶液及兔血浆等灌注唤醒大脑的效果;利用MS-2000计算机生物信号记录分析系统全程检测兔的呼吸、心率、血压及脑电;目测实验兔的自主运动、对刺激的反应及脑部水肿等,记录6组兔的生存率。另选取健康新西兰白兔6只,分别提取其抗凝血浆及脑、肝、心、肾等组织浸液,用试管法比较脑、肝、心、肾浸液对血液凝固时间的影响(1~5管)。结果 A、C、D组兔均不能恢复自主呼吸而死亡;B组兔均反射恢复而生存;E组兔1只不能恢复自主呼吸而死亡,其余5只反射恢复而生存;F组兔3只不能恢复自主呼吸而死亡,其余3只反射恢复而生存。6组兔生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05);B、E组兔生存率高于A、C、D组(P<0.003 3)。五管血液凝固时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2、3、4、5管血液凝固时间长于1管(P<0.05);3、4、5管血液凝固时间长于2管(P<0.05);4管血液凝固时间短于3管,5管血液凝固时间长于3管(P<0.05);5管血液凝固时间长于4管(P<0.05)。结论 自主研发的脑保护液可有效防止兔大脑停止供血后迅速发生的脑水肿及血液凝固,使脑休眠期延长达60 min,为临床进一步研究提供了参考依据。 相似文献
94.
目的探讨全羧化酶合成酶缺乏症的临床及基因诊断。方法回顾分析1例罕见的全羧化酶合成酶缺乏症患儿的临床及基因资料。结果男性患儿,出生后即发育落后,3月龄开始接受康复治疗;5月龄因反复呼吸道感染查尿有机酸谱,3-羟基丙酸、丙酮酸、3-甲基巴豆酰甘氨酸、甲基巴豆酰甘氨酸浓度增高,血氨基酸及肉碱谱、3-羟基异戊酰肉碱显著增高,伴游离肉碱降低;基因分析证实HCS基因外显子区域存在c.1648GA、c.1544GA杂合突变,确诊为全羧化酶合成酶缺乏症。其中,c.1544GA为新生突变。经口服生物素、左卡尼汀治疗后,患儿病情逐渐好转。随访至8月龄,智力运动发育明显进步。结论全羧化酶合成酶缺乏症临床起病缓慢,症状隐匿,可通过代谢筛查及HCS基因分析确诊。 相似文献
95.
卢婷婷 《浙江中西医结合杂志》2002,12(7):434-436
我院自 1 998年 1月~ 2 0 0 1年 8月 ,对血清β-HCG>5 0 0 0 IU/L,而经 B超证实为异位妊娠未破裂型的住院患者共 43例 ,在严密观察下进行了中西药物 MTX 5 - FU 中药的联合治疗 ,取得了较好的效果。报道如下。1 临床资料本组共 43例 ,年龄 1 8~ 36岁 ,平均 2 6岁。未婚2 3例 ,已婚未育 1 6例 ,已生育者 4例。无明显停经史且有不规则阴道出血或持续少量阴道出血者 1 7例 ,停经 36~ 40天 6例 ,停经 41~ 5 0天 1 3例 ,停经5 1~ 60天 5例 ,停经 63天 2例。其中 7例原为先兆流产保胎入院 ,后因血β- HCG上升缓慢或明显小于妊娠天数 … 相似文献
96.
目的研究原花青素对白介素-1β(IL-1β)诱导的人肺癌细胞A549中环氧合酶-2(COX-2)mRNA转录的抑制机制。方法采用RT-PCR法测定原花青素对IL-1β诱导的A549细胞中COX-2 mRNA转录的影响,采用Western blot和免疫组化法考察原花青素对IL-1β诱导的A549细胞核转录因子κB(NF-κB)亚基p65(NF-κB/p65)及NF-κB抑制性蛋白(I-κB)表达的抑制作用。结果原花青素对A549细胞中COX-2 mRNA的转录有较强抑制作用,抑制NF-κB/p65的表达及I-κB的降解。结论原花青素可能是通过抑制NF-κB/p65的表达及I-κB的降解而抑制COX-2mRNA的转录。 相似文献
97.
目的:观察痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu),γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨痫愈痊颗粒治疗癫痫的机制。方法:将70只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组(200 mg·kg-1)、痫愈痊颗粒低、高剂量组(586,1 172 mg·kg-1),采用亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)ip建立癫痫大鼠模型,在造模同时即开始给药,共28 d。行为学观察后取海马组织,采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪检测海马中Glu,GABA的含量。结果:59只大鼠进入结果分析,与模型组比较,痫愈痊颗粒与丙戊酸钠干预后发作潜伏期延长、惊厥持续时间缩短(P0.01);惊厥持续时间高剂量组优于低剂量组(P0.05)。模型组与正常组相比,海马Glu含量明显上升,GABA含量明显下降(P0.01);与模型组比较,痫愈痊颗粒高、低剂量组和丙戊酸钠组可明显降低海马Glu含量,升高GABA含量(P0.05,P0.01)。结论:采用亚惊厥剂量PTZ能够建立癫痫大鼠模型;痫愈痊颗粒抗癫痫机制可能与其降低海马Glu含量,增加GABA含量有关。 相似文献
98.
99.
目的: 探讨慢性痛风患者血清C-X-C趋化因子配体16(CXCL16)水平变化与肾功能损伤状况之间的关系及其临床价值。方法: 收集20例并伴有慢性肾病的痛风患者、22个无其它并发症的痛风患者和22个慢性肾病患者作为实验观察对象, 同时随机抽取体检人群中年龄和性别相匹配的20个正常人群作为对照组。计算肌酐清除率和估计肾小球滤过率,并采用ELISA方法对各临床病例和对照人群的血清CXCL16水平进行测定,同时采用实时定量PCR检测CXCL16 mRNA表达水平。对患者的临床各相关指标进行分析,两组数据之间采用t检验、多组数据之间采用One-way ANOVA检验、多元逐步回归分析。结果: 痛风患者的血清CXCL16水平显著高于相应的正常对照者以及年龄性别相匹配的慢性肾病患者(P<0.05);伴有慢性肾病的痛风患者血清CXCL16水平明显高于无并发症的痛风患者(P<0.05)。此外,与正常对照者相比较,痛风患者的外周血单个核细胞(PBMC) CXCL16 mRNA分子表达水平也有显著的上升(P<0.05)。多重逐步回归分析表明血清CXCL16水平与患者24 h尿蛋白、肌酐清除率和C反应蛋白独立相关(P<0.05)。结论: 痛风患者的血清CXCL16水平变化与患者肾脏功能改变密切相关,但其具体的发病机制有待于进一步研究。 相似文献
100.
心脏疾病为全球十大致死性疾病之一,严重威胁人类健康和生命安全。目前,治疗心脏疾病的方法多为姑息性疗法,我们亟待寻找新的更有效的心脏疾病治疗方案。近年来,p53在心脏疾病中的作用受到学术界广泛关注。p53作为一种转录因子,可通过抗血管生成、促进凋亡、调控自噬、阻滞细胞周期、调节代谢等途径,来参与心脏疾病的发生、发展和治疗。此外,p53在体外还可提高干细胞诱导分化效率、促进干细胞诱导分化的心肌细胞成熟。这些将有助于心脏疾病干细胞疗法的发展,故未来p53可能成为心脏疾病治疗的新靶点。本文对p53在心脏疾病的发生、发展、治疗中的作用进行综述。 相似文献