宫颈上皮内瘤变中不同高危型HPV感染与p53表达的相关性研究

目的 探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)病例中不同高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染时p53的表达情况.方法 60例CIN病例(HC2检测高危型HPV为阳性,宫颈活检组织学证实为CIN)的石蜡标本,采用原位杂交方法检测HPV16/18、HPV31/33,并用免疫组织化学检测其p53蛋白的表达.以20例宫颈鳞状细胞癌为阳性对照,20例正常宫颈为阴性对照.结果 CIN病例中HPV16/18感染组、HPV31/33感染组及其他高危型HPV感染组(HPV35、39、45、51、52、56、58、59、68)p53阳性表达率分别为15.56％、13.75％、17.14％,三者之间差异无显著性(P＜0.05).结论 不同亚型高危型HPV感染的CIN病例,p53表达率相近,推测不同亚型高危型HPV对宿主p53影响可能相同,与宿主p53结合的量可能相同;CIN与不同高危型HPV的相关程度和p53的突变可能无明显相关性.     

卵巢原发性平滑肌瘤的临床病理分析

<正>卵巢原发性平滑肌瘤(primary leiomyoma of the ovary, POL)很罕见,系卵巢良性肿瘤,但术前、术中诊断困难,主要依靠术后病理检查。本文总结6例卵巢平滑肌瘤,提供更多的诊断信息及线索。旨在提高临床及病理医师的认识水平,为临床诊断。1 材料与方法1.1 材料收集北京市海淀区妇幼保健院2003—2020年诊断的原发性卵巢平滑肌瘤6例,患者均有完整临床及影像学资料。     

p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈病变中表达的临床病理意义

目的 探讨p16INK4A、p53、Ki-67及ER在不同程度宫颈病变组织中的表达及应用组织芯片技术的可行性.方法 将104例患有宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、尖锐湿疣以及正常宫颈的组织各集成在3张组织芯片上,用免疫组化SP法检测其p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白的表达.结果 p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为100%、83.33%、83.33%和5.56%,p16INK4A表达以强阳性为主;在CINⅢ中的阳性表达率分别为82.35%、82.35%、100%、41.18%,p16INK4A和Ki-67表达以强阳性为主;在CINⅡ中的阳性表达率分别为88.24%、76.47%、100%和47.06%,p16INK4A表达以强阳性为主;在CINⅠ中的阳性表达率分别为65%、60%、100%和80%,p16INK4A表达以弱及中等强度为主,p53、Ki-67及ER表达为弱至中等阳性;在尖锐湿疣组中的阳性表达率分别为13.64%、59.09%、18.18%和68.18%,p16INK4A、p53和Ki-67表达均以弱阳性为主,ER表达则增强至中度阳性;正常对照组只有职表达为100%,其余全部阴性.宫颈鳞癌、CINⅢ、CIN Ⅱ、CINⅠ及尖锐湿疣各组p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白阳性表达率与对照组比较差异显著(P<0.05).结论 p16INK4A缺失、p53突变与宫颈浸润性鳞癌、CIN的发生、发展密切相关;p16INK4A、p53和Ki-67的升高与宫颈病变恶性程度呈正相关,ER的升高与其呈负相关;组织芯片技术完全可以用于子宫颈病变方面的研究.     

乳头单纯疱疹病毒感染5例刮片细胞病理学分析

目的探讨刮片细胞学法在诊断乳头单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染的临床应用。方法采用刮片细胞学法检测5例感染乳头HSV患者,并分析其临床病理特征。结果 5例患者中2例为哺乳期,3例为非哺乳期。镜下表现为上皮细胞体积增大,具有多个核,呈镶嵌拥挤排列,核呈毛玻璃样,核内可见形状不规则的包涵体,其周围有晕或透明窄区。结论乳头HSV临床表现缺乏特异性改变,临床诊断较困难,而刮片细胞学检查方法操作简单,无创伤,痛苦小,对于乳头皮肤黏膜病变的诊断及鉴别诊断具有重要的应用价值。     

孕足月副胎盘完全穿透性植入误诊分析及经验教训

<正>穿透性胎盘可致子宫破裂,容易造成大出血、感染甚至子宫穿孔等严重后果。人工流产、剖宫产、宫腔感染使原发性蜕膜发育不良是主要原因。足月妊娠胎盘植入多见,但副胎盘植入罕见,临床上副胎盘在产前诊断较困难。本例因胎盘位置正常而忽视了副胎盘的存在。剖宫产时进行胎盘人工剥离时发现胎盘剥离困难,没有考虑有胎盘植入、相连。     

乳腺腺肌上皮瘤恶变的临床病理观察

目的:探讨乳腺腺肌上皮瘤恶变的病理组织学特点、诊断标准及鉴别诊断。方法:对1例恶变的乳腺腺肌上皮瘤伴腋窝淋巴结转移的病例,应用光镜观察及免疫组化染色进行临床病理学分析,并复习相关文献。结果:肿瘤由结节状增生的腺上皮细胞及多层的肌上皮细胞共同组成。腺上皮细胞呈扁平或立方形排列在中心腔缘。肌上皮细胞胞质透明呈梭形或多角形位于外层。恶变区域腺上皮及肌上皮细胞均异型性明显,可见坏死,高核分裂计数,并可见浸润性生长边界。免疫组化特征具有双向性,腺上皮细胞表达CK、EMA、CEA,肌上皮细胞表达p63、SMA、Caldesmon。肿瘤细胞ER、PR、C-erb B-2均为阴性表达,CK5/6为阳性表达。结论:乳腺腺肌上皮瘤的腺上皮和肌上皮可分别发生恶变,同时发生恶变并且伴有腋窝淋巴结转移的病例非常罕见。根据组织形态学特点,结合免疫组化检测是确诊本病的关键。     

乳腺黏液癌19例临床病理分析

目的分析乳腺黏液癌的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断。方法分析19例乳腺黏液癌的临床资料、病理特征、免疫组化,进行鉴别诊断并复习相关文献。结果 19例均为女性,年龄33~67岁。其中9例为单纯型黏液癌,10例为混合型黏液癌。肿物直径1.2~3.5 cm。肿物边界清楚,质地较软,切面灰白色胶冻样,有光泽。镜下肿瘤由纤细的血管纤维组织分隔,形成大小不等的黏液湖,其中漂浮多少不等的肿瘤细胞团。细胞排列成实性、簇状、筛状,偶见管状。瘤细胞比较一致,异型性不明显,核分裂象少见。本组19例中18例ER(+),14例PR(+),16例c-erb B-2为(0),2例为(2+),1例为(3+),CK5/6(-),其中3例伴有神经内分泌分化。结论黏液癌是较为少见的乳腺癌,预后良好,临床表现及影像学检查容易误诊,确诊需要靠病理检查,应与乳腺黏液囊肿样病变等鉴别。     

卵巢原发甲状腺肿类癌的临床病理分析

目的:探讨卵巢原发甲状腺肿类癌的临床病理特征.方法:观察和分析2例卵巢原发甲状腺肿类癌病例的病理组织学及免疫表型的特点,并复习相关文献进行讨论.结果:例1卵巢类癌伴有成熟性囊性畸胎瘤成分,例2为单纯甲状腺肿类癌,类癌成分呈岛状与小梁状生长,甲状腺滤泡成分与类癌相互混杂.类癌的细胞比较一致,胞浆嗜酸性,染色质均匀,核分裂象少见.免疫组化2例类癌成分CK(+),CK19(+),CD56(+),NSE(+),Syn(+),TTF-1和TG散在阳性,甲状腺成分TTF-1(+)、TG(+).卵巢甲状腺肿类癌应与甲状腺癌鉴别,甲状腺癌的肿瘤细胞有高分裂活性,没有神经内分泌分化,细胞岛状或梁状分布不明显.结论:卵巢甲状腺肿类癌是罕见的低度恶性肿瘤,预后较好,病理形态学观察和免疫组化染色有助于明确诊断.     

p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈病变组织中的表达及其相关性研究

目的 探讨p16INK4A、p53、Ki-67及雌激素受体(ER)在不同程度宫颈病变中表达及相关性.方法 采用SP法检测宫颈鳞状细胞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、尖锐湿疣及正常宫颈组织中p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白的表达.结果 p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈鳞癌组中的阳性率分别为100%、86.4%、86.4%及4.6%;在CIN Ⅲ中为92.5%、75.0%、100%、20.0%;在CIN Ⅱ中为90.5%、64.3%、100%及23.9%;在CINⅠ中为71.8%、43.6%、100%、79.5%;在尖锐湿疣组中为39.0%、43.9%、26.9%、61.0%.p16INK4A在宫颈鳞癌、CIN Ⅲ、Ⅱ组中,以强阳性表达为主;尖锐湿疣组仅为弱阳性表达.Ki-67在宫颈鳞癌、CINⅢ组中,以强阳性表达为主.宫颈鳞癌、CINⅢ、Ⅱ、Ⅰ、尖锐湿疣中p16INK4A、p53、Ki-67、ER阳性表达率与对照组比较差异有高度显著性(P＜0.05).结论 p161NK4A、p53蛋白高表达与宫颈鳞癌、CIN的发生发展密切相关;p16INK4A、p53、Ki-67阳性率与宫颈病变严重程度呈正相关,ER的阳性率与其呈负相关.     

人乳头状瘤病毒、p16^INK4A在宫颈鳞状上皮病变中的意义

目的 探讨人乳头状瘤病毒的不同亚型及p16INK4A p53、Ki-67、ER在不同程度宫颈鳞状上皮病变中的表达及临床病理意义.方法 采用原位杂交及免疫组化方法,检测人乳头状瘤病毒的不同亚型,p16INK4A、p53、Ki-67及ER在204例不同程度宫颈病变组织中的表达情况.结果 HPV在不同程度宫颈病变中总检出率为64.67%(119/184);在宫颈鳞癌、CIN组中检出最多的感染类型为HPV16/18,尤其在CINⅢ、CINⅡ组中阳性表达率较高;HPV31/33主要在CINI病变中表达;而HPV6/11在尖锐湿疣组检出率最高.随着官颈病变严重程度的增加,p16INK4A、p53和Ki-67的阳性表达率及染色强度呈递增趋势;但ER的阳性表达率及染色强度呈递减趋势.p16INK4A、p53、Ki-67与HPV16/18型感染关系密切;ER与HPV6/11型感染关系密切.结论 HPV16/18型及p16INK4A、p53、Ki-67在官颈鳞癌、CINⅢ、CINⅡ中表达明显升高,可能对宫颈鳞癌的发生发展具有协同作用;p16INK4A可以作为诊断宫颈肿瘤性及非肿瘤性增生的标记物.