人恶性胶质瘤细胞SHG-44经诺帝诱导分化后形态学改变及差异表达蛋白的质谱分析

目的:观察人恶性胶质瘤细胞SHG-44经去甲二氢愈创木酸类似物--诺帝诱导分化后形态学的改变,并分析差异表达蛋白.方法:分别用100、200 μmol/L诺帝诱导SHG-44细胞分化,观察处理后24、48、72 h细胞形态学的改变,并与未受刺激的空白对照组相比较;提取200μmol/L诺帝处理后的SHG 44细胞以及空白对照组细胞总蛋白进行双向电泳,用PDqest7.1软件比较两者间的差异表达蛋白,离子飞行时间质谱仪分析高丰度表达的差异蛋白.结果:200 μmol/L诺帝处理后SHG-44细胞的形态学改变较100 μmol/L更为明显;处理72 h时细胞分化最为明显.与空白对照组SHG-44细胞相比,经200 μmol/L诺帝诱导后,双向电泳发现了23个差异蛋白点,其中21个蛋白点表达下调,2个蛋白点表达上调.质谱分析高丰度表达的差异蛋白分别为:未知蛋白、增殖相关基因A、解链蛋白Up1、交替拼接因子ASF-3、cofiln 1、真核转录启动因子5A、β半乳糖苷酶结合凝集素、Pi类谷光苷肽-S-转移酶.结论:诺帝能诱导人恶性胶质瘤细胞SHG-44分化,并呈一定的时效及量-效依赖性,分化后的差异蛋白涉及到细胞增殖、分化、凋亡及基因转录调控等多个方面.     

β-catenin和MMP-7表达与大肠癌侵袭转移的关系研究

目的探讨β-链接素(-βcaten in)和基质金属蛋白酶7(m atrix m etalloprote inase-7,MMP-7)表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法应用组织芯片和免疫组化技术检测β-caten in和MMP-7在25例大肠正常黏膜及200例腺癌组织的表达。结果腺癌组织与正常黏膜相比-βcaten in胞膜表达显著减弱,并出现明显的细胞质和/或细胞核表达,差异有显著性(均为P<0.01)。腺癌组织MMP-7阳性表达率为72.5%,显著高于正常黏膜16.0%(P<0.01)。淋巴结转移阳性、DukesC/D期腺癌组-βcaten in胞膜表达率分别显著低于淋巴结转移阴性及A期组(P<0.05)。β-caten in胞核表达率及MMP-7阳性表达率在溃疡型、淋巴结转移阳性及Dukes C/D期腺癌组分别显著高于息肉型、淋巴结阴性及A/B期组(P<0.05,P<0.01)。193例大肠腺癌组织中-βcaten in细胞质、细胞核表达与MMP-7阳性表达均呈正相关(r=0.319,r=0.290,P<0.01)。结论致瘤性β-caten in与MMP-7协同表达可能在大肠癌的侵袭转移过程中发挥重要作用。溃疡型与息肉型腺癌可能存在不同的生长调控机制。     

去甲二氢愈创木酸的抗肿瘤作用研究进展

去甲二氢愈创木酸(Nordihydroguaiareticacid,NDGA)是一种天然物质,广泛存在于多种含树脂的植物中,以常青灌木分叉拉瑞阿(Larreadivaricata)中含量最为丰富,化学合成这一物质也已有不少报道[1].     

犬实验性脊髓损伤后病理学改变与MRI对比研究

目的研究脊髓损伤(SCI)后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型,分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变,并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d,动物双后肢肌力均为0级,记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复;伤后1周诱发电位开始出现,但潜伏期明显延长,随后潜伏期逐渐缩短;SCI后4周,行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期,脊髓中央出现空腔,MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置,T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限,MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态,为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。     

An experimental study on N-ethyl-N-nitrosourea-induced rat brain gliomas

ＡｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎＮ－ｅｔｈｙｌ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｕｒｅａ－ｉｎｄｕｃｅｄｒａｔｂｒａｉｎｇｌｉｏｍａｓＢｉａｎＸｉｕｗｕ（卞修武）；ＳｈｉＪｉｎｇｑｕａｎ（史景泉）；ＴａｏＨａｉｐｅｎｇ（陶海鹏）；ＹａｎｇＧｕａｎｇｈｕａ...     

IL-8(CXCL8)在胶质瘤血管生成中的作用

实体瘤生长需要血管生成（angiogenesis），后者在肿瘤生长、演进、侵袭和转移中起十分重要的作用。因此，深入了解肿瘤血管生成的机制对于控制实体瘤的演进、侵袭以及研制新的抗血管生成药物非常重要。很多因子参与了胶质瘤血管生成过程的调控，近年来发现，白细胞介素8（IL-8，interleukin-8，CXCL8）在其中也发挥重要作用。恶性胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，具有丰富的新生血管、大量坏死区域以及向邻近脑组织侵袭的能力。本文就IL-8在胶质瘤血管生成中的作用作一综述。     

去甲二氢愈创木酸诱导体外恶性胶质瘤细胞凋亡的研究

目的：观察去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞凋亡的影响,并探讨其发生的可能机理。方法：采用MTT（methy thiazolyl tetrazolium)法检测细胞增殖抑制的情况。利用光镜和电镜观察及TUNEL法检测体外培养细胞的凋亡情况,用免疫组织化学,原位杂交和图像分析等方法检测bcl-2基因mRNA和蛋白的表达水平。结果：（1）一定浓度（100μmol/L）的NDGA处理SHG-44细胞不同时间后,在NDGA抑制细胞增殖的同时,也可诱导此细胞发生凋亡,且随着作用时间的延长,凋亡细胞数增加越明显;（2）免疫组化染色结果表明,一定浓度的NDGA处理细胞不同时间后,出现SHG-44细胞bcl-2蛋白表达水平降低,且随着作用时间的延长,这种趋势更加明显,与细胞凋亡的发生呈负相关;（3）原位杂交结果显示;NDGA处理细胞不同时间后,出现SHG-44细胞bcl-2基因mRNA的表达水平降低,结果与免疫组化检测一致。结论：NDGA可诱导SHG-44细胞的凋亡,这种作用可能与其下调bcl-2基因的表达有关,确切机制有待进一步深入研究。     

病理学精品课件的制作体会

着眼于教育信息化的发展趋势和社会对高素质人才的需求,在病理教学中以学生为核心,以优质课堂设计为指导,通过优化整合教学内容、精心集成教学素材、精致美工制作精品课件以优化教学进程、增强教学效果、提高教学质量；充分发挥教师的主导作用与学生的主体作用,打造优质课程,创设一流教学文化.     

跨学科专业组织《干细胞生物学》课程教学的实践与思考

干细胞生物学是近几年生物医学领域的一门新兴前沿学科,通过跨学科组织从事干细胞生物研究的专家教员队伍开展《干细胞生物学》选修课教学,面向全校多专业高年级学员实施,受到广泛好评。课程的开展一方面有助于拓展学生知识视野,促进其创新思维培养;同时体现了教研结合相长,医学人文教育也有机融入于教学过程。