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21.
背景与目的:抑制血管生成将为胶质瘤的治疗提供新的希望,本研究观测我室自行合成的化合物诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞CXCR4表达及其功能活性的影响。方法:通过免疫荧光标记,激光共聚焦扫描显微术观测诺帝对U87细胞CXCR4表达的影响;采用鬼笔环肽(Phalloidin)-FITC标记丝状肌动蛋白(F-actin),并通过激光共聚焦扫描显微术观察诺帝对CXCR4活化引起的F-actin聚合的影响;分别采用趋化试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测诺帝对CXCR4活化引起的细胞迁移活性增加和血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。结果:25~100μmol/L诺帝处理12h可明显降低U87细胞中CXCR4的表达;用诺帝预处理细胞后,再加入间质细胞衍生因子(SDF-1α),结果发现诺帝可显著抑制CXCR4活化引起的U87细胞迁移活性增加、肌动蛋白聚合和促血管生成因子VEGF分泌。结论:抑制人恶性胶质瘤CXCR4的表达及功能活性可能是诺帝抗癌效应的机制之一。 相似文献
22.
组织芯片在病理学教学中的应用前景 总被引:2,自引:1,他引:2
近几年才出现的组织芯片技术在科学研究中已得到广泛应用,结合病理学教学的特点,把这项技术与传统的教学方法结合起来,将会是其另一主要用途.现就组织芯片技术在病理学教学中的应用前景进行简单探讨. 相似文献
23.
24.
1 Endostatin的发现与命名 1997年Folkman首先报道从血管内皮瘤中提取到一种血管生成抑制物,与Angiostatin具有类似的抗肿瘤作用. 相似文献
25.
评估趋化因子在血管生成作用的研究和方法 总被引:1,自引:0,他引:1
研究血管生成和消退规律及其机制 ,对认识血管生成在疾病发生、发展中的作用 ,针对血管生成进行有效的治疗具有十分重要的意义。本文简述趋化因子调节血管生成的有关研究 ,着重介绍最近一些评估趋化因子介导血管生成和抑制血管生成的方法。1 趋化因子在血管生成中的研究 趋化因子 (chamomiles ,chemoattrac tantcytokines)是能使细胞发生趋化运动(细胞向高浓度刺激物方向的定向运动 )的小分子细胞因子。趋化因子分子量较小 ,绝大多数趋化因子在氨基酸序列上都有 4个保守的半胱氨酸 ,根据前两个半胱氨酸的相对位置不同 ,可以分为四大类 :… 相似文献
26.
临床病理学实习是临床病理医生培养过程中的重要组成部分.就临床病理实习带教中的一些经验和体会进行总结,着重强调了详细的带教计划、理论知识巩固及实习生学习主动性、独立思考能力、与临床医生沟通能力的培养在临床病理学实习过程中的重要性. 相似文献
27.
28.
CXCR4活化促进人恶性胶质瘤细胞分泌血管生成因子 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观测CXCR4活化对人恶性胶质瘤细胞系U87中血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-8(IL-8)基因表达及蛋白分泌的影响。方法采用间接免疫荧光标记观测CXCR4在U87细胞中的表达和定位;用间质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)激活CXCR4,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测U87细胞培养上清中VEGF、IL-8蛋白的含量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测二者mRNA的表达。结果CXCR4表达于U87细胞的胞膜和胞质,经活化后可增加VEGF、IL-8mRNA的表达和蛋白分泌量。结论人恶性胶质瘤细胞中CXCR4活化后能够促进血管生成因子VEGF和IL-8的产生。 相似文献
29.
目的 :探讨Eph B4受体与其配体Ephrin B2在胃癌组织中的表达及其对血管生成和肿瘤生物学行为的影响。方法 :应用免疫组化SABC法检测 93例胃癌和 30例癌旁组织中Enp B4受体与其配体Ephrin B2的表达及间质微血管密度 (MVD)。结果 :胃癌组织中肿瘤细胞、间质新生血管的Eph B4与Ephrin B2高度表达 ,癌组织中Eph B4与Ephrin B2的阳性表达 (分别为 49.46 %和 50 .54 % )明显高于癌旁组织 (分别为 2 0 .0 %和 2 3 .3 % ,P <0 .0 1 )。Enp B4与Ephrin B2阳性表达组的平均MVD值 (分别为 56 .2 1± 1 5 .3和 62 .41± 1 6 .9)明显高于Enp B4与Ephrin B2阴性表达组 (分别为 32 .2 2± 1 2 .9和 34 .1 2± 1 4 .7,P <0 .0 5和P <0 .0 1 )。此外 ,Enp B4与Ephrin B2表达程度还与胃癌的转移和癌浸润程度密切相关。结论 :Enp B4与Ephrin B2可以促进肿瘤间质的血管生成 ,加速肿瘤浸润和转移 相似文献
30.
目的:探索人脐静脉血内皮祖细胞的分离和扩增条件,并观测其生物学特性.方法:采集人脐静脉血,应用密度梯度离心法,分离其中单个核细胞,流式细胞术检测CD133 CD34 阳性率;利用差速贴壁法(48 h内贴壁和48 h后贴壁)联合内皮细胞专用培养基EGM-2培养细胞,接种于预先包埋了明胶培养瓶或培养板,倒置显微镜观察细胞生长形态和形成集落能力,免疫细胞化学法检测其免疫表型,摄取Ac-LDL和连接UEA-1功能,在生长因子培养体系中诱导其向成熟内皮细胞分化.结果:所获单个核细胞中CD133 CD34 百分比为1.06%;在EGM-2培养体系下可获得2种亚型的内皮祖细胞,即早期内皮祖细胞和晚期增殖性内皮祖细胞.其中48h后贴壁细胞属于早期内皮祖细胞,增殖能力较弱,免疫荧光检测,显示CD14和CD34KDR胞浆呈阳性表达,Ac-LDL UEA-1 功能特征;而48 h内贴壁细胞在10~17 d时可见由单个细胞增殖形成的克隆,呈铺路石样单层排列,增殖力旺盛形成融合状态,形成次集集落;经免疫荧光检测,显示CD133CD34和CD34KDR细胞质呈阳性表达,Ae-LDL UEA-1 功能特征,传代后vWF,CD31呈强阳性表达,是晚期增殖性内皮祖细胞.结论:经人脐静脉血可分离培养获得2种亚型的内皮祖细胞,在特定的培养体系中细胞可由祖细胞表型向成熟内皮细胞分化. 相似文献