先天性肝纤维化1例并文献复习

患者,女,15岁,学生。主因呕血、黑便1周于2008年8月5日入院。1周前进冷食后出现反酸、恶心、呕血3次,量约500ml,为暗红色,混有凝血块,并有黑色软便3天,每日1～2次,每次约100g。既往2年来间断出现腹部隐痛、腹泻,每日1～3次,为黄色水样便,伴轻度乏力,可自行缓解。否认有与牛羊接触史、传染病史及手术史。父母为近亲结婚。家族中无同类疾病及遗传病史。查体：体温36．8℃,脉搏72次／min,呼吸18次／min。血压120／80mmHg（1mmHg-0．133kPa）;贫血貌,未见肝掌、蜘蛛痣;皮肤巩膜无黄染;双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音;心律规整,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹膨隆,     

抗氧化治疗在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和脂肪性肝硬化.在欧美等发达国家,NAFLD发病率可达到20%-30%,在亚太和北美国家为12%～24%,而且目前呈上升趋势[1].NAFLD具有潜在进展性,因此对NASH应引起广泛重视,约10%～15%的NASH患者可以发展为肝硬化,甚至肝衰竭、肝癌[2-4].     

非酒精性脂肪肝动物模型研究进展

近40年来,为研究脂肪肝的发病机制和进展过程,学者们采用多种方法建立了动物模型.非酒精性脂肪肝动物模型大体上分为两大类[1]:即影响肝内脂肪酸氧化的基因敲除或突变模型与环境因素(饮食与药物)导致肝内脂肪酸合成和氧化不平衡引发的脂肪肝模型.单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎模型的建立使我们对非酒精性脂肪肝的发病机理有了进一步了解.发病早期具有明显高胰岛素血症和瘦素缺乏症的动物模型适于临床前期脂肪肝的研究.     

评估肝衰竭预后的生物学标志物研究进展

肝衰竭是一组严重的临床症候群,进展迅速,预后凶险。近年来,国内外评估肝衰竭患者预后的生物学标志物不断涌现,如中性粒细胞/淋巴细胞比值、甲胎蛋白、半乳糖凝集素-3、骨桥蛋白、高尔基体蛋白73、人β-防御素-1等,这些生物学标志物对早期识别肝衰竭患者,准确评估其预后,制定有效的治疗方案具有重要意义。     

熊去氧胆酸联合甘草酸二铵治疗原发性 胆汁性胆管炎的效果观察

目的对比熊去氧胆酸(UDCA)联合甘草酸二铵与单用UDCA治疗原发性胆汁性胆管炎(PBC)的生化学应答和肝脏硬度变化情况。方法选取2014年1月-2016年3月就诊于河北医科大学第三医院中西医结合肝病科的PBC患者66例,均行FibroTouch检测,以肝脏硬度值表示肝纤维化程度,对比分析UDCA联合甘草酸二铵与单用UDCA治疗PBC患者4、12、24和48周的肝生化学应答和治疗24、48周后肝脏硬度值变化情况。两组间计量资料比较采用两独立样本t检验,治疗前后生化学指标及肝脏硬度值比较采用配对t检验。结果 UDCA联合甘草酸二铵治疗组与单用UDCA对照组比较,联合治疗组AST水平在治疗后4周[(38. 4±15. 4) U/L vs (61. 6±28. 8) U/L,t=2. 684,P=0. 012]、12周[(36. 4±12. 6) U/L vs (58. 1±24. 8) U/L,t=2. 953,P=0. 006)]、24周[(37. 0±8. 5) U/L vs (52. 9±17. 2) U/L,t=3. 134,P=0. 004]、48周[(34. 9±7. 9) U/L vs (48. 6±12. 7) U/L,t=3. 242,P=0. 003]均显著低于对照组;联合治疗组ALP水平在治疗24周[(91. 6±15. 1) U/L vs (137. 3±55. 6) U/L,t=2. 970,P=0. 006]、48周[(71. 3±14. 7) U/L vs (128. 7±45. 5) U/L,t=4. 503,P 0. 001]均显著低于对照组。对照组、联合治疗组肝脏硬度值治疗后24周[(12. 9±6. 8) kPa vs (13. 9±7. 6) kPa,t=4. 814,P 0. 001;(13. 4±7. 0) k Pa vs (15. 8±9. 7) k Pa,t=3. 031,P=0. 010)]、48周[(12. 6±6. 4) kPa vs (13. 9±7. 6) kPa,t=3. 928,P=0. 010;(12. 0±5. 7) k Pa vs (15. 8±9. 7) k Pa,t=3. 044,P=0. 010)]均较治疗前显著降低;但两组之间肝脏硬度值在治疗24周、48周无显著差异(P值均 0. 05)。结论 UDCA联合甘草酸二铵治疗PBC可改善患者的血清生化学应答反应,优于单用UDCA治疗,两组治疗24周、48周肝脏硬度值较治疗前有显著下降,有利于病情稳定。FibroTouch在PBC患者定期随访监测时对判断肝纤维化有无进展有一定的应用价值。     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2和叉头样转录因子3 mRNA在原发性肝癌患者外周血单个核细胞中的表达及意义

目的探讨原发性肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)叉头样转录因子3(Foxp3)的表达及相关关系。方法选择2014年1月-2016年12月在河北医科大学第三医院门诊及住院的原发性肝癌患者55例,同期选择健康自愿者35例为对照组。检测2组PBMC中TIPE2 mRNA和Foxp3mRNA的表达水平,并与肝脏血清生化指标、AFP、血白细胞及肿瘤大小、数量等进行相关性分析。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料2组间比较采用χ2检验;相关分析采用Pearson相关性检验。结果 2组患者ALT、AST、AST/ALT、TBil、WBC、AFP水平比较,差异均有统计学意义(P值均0. 05)。原发性肝癌组患者TIPE2 mRNA表达较对照组明显降低(0. 396±0. 174 vs 1. 045±0. 330,t=12. 187,P 0. 01);而Foxp3 mRNA表达较对照组明显升高(4. 498±1. 672 vs 1. 922±1. 297,t=7. 746,P 0. 01)。TIPE2 mRNA表达与血清ALT、AST、AST/ALT及AFP均呈负相关(r值分别为-0. 752、-0. 833、-0. 992、-0. 848,P值均0. 05),而Foxp3 mRNA表达与ALT、AST、AST/ALT及AFP均呈正相关(r值分别为0. 449、0. 536、0. 843、0. 640,P值均0. 05)。TIPE2 mRNA表达与Foxp3 mRNA呈负相关(r=-0. 821,P 0. 01)。结论肝癌患者的TIPE2 mRNA表达下调,而Foxp3 mRNA表达上调,并与肝细胞损伤程度和AFP水平有一定的相关性,TIPE2基因可能通过负性调控Treg介导的免疫反应参与肝癌的发病过程。     

肝硬化合并感染的早期识别与经验性治疗

感染是肝硬化的常见并发症,常见感染部位包括肺部、胸腹腔、胆道、尿道、软组织及皮肤等,部分患者可出现自发性菌血症。简述了肝硬化合并感染的危险因素及常见感染类型,针对各种感染要早期识别及对症支持治疗,指出肝硬化合并感染是导致疾病进展的重要因素,其早期识别与治疗是治疗成功的关键。三代头孢菌素为一线抗菌药物。耐药菌应选择含有β-内酰胺酶抑制剂的复方抗菌素或碳青霉烯类药物,甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌感染选用糖肽类抗菌素或联合用药。肺真菌病以卡泊芬净和伏立康唑为主要治疗药物,联合白蛋白等支持治疗可提高疗效,改善预后。     

穿刺活检诊断肝上皮样血管内皮瘤一例并文献复习

1病例报告患者女,55岁。因乏力、纳差15d,发现肝脏占位10d于2010-07就诊于北京302医院。查体:无慢性肝病面容,巩膜无黄染,心肺未见异常,腹部平坦,触软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾未触及,无移动性浊音,双下肢无水肿。甲、乙、丙、戊型肝炎病毒标志均阴性,肝脏自身抗体阴性,血清肝功能、铜蓝蛋白、甲胎蛋白均在正常范围     

正常家兔肝超声背向散射积分研究

目的　探讨家兔肝背向散射积分 (IBS)值及其影响因素。方法　对 3 5例肝功能及肝穿刺组织学检查均正常的新西兰家兔肝进行IBS测定 ,在固定仪器设置、图像显示良好的情况下将左肝内叶及右肝尾叶切面分成近、中、远三部分进行测定 ,采用平均和自身时间增益补偿 (TGC)标化所测得数据 ,对标化IBS值进行统计学分析比较 ;并于同一家兔肝IBS测量中调整机械指数 (MI)、TGC和侧向增益补偿 (LGC)等设置 ,观察并记录图像及IBS变化。结果　左肝近、中、远三部分图像平均强度 (AII)依次为 ( 2 5 .3 8±2 .3 6)dB、( 2 6.3 2± 2 .3 8)dB、( 2 6.45± 2 .2 8)dB ,右肝为 ( 2 4.99± 2 .2 3 )dB、( 2 4.92± 2 .5 9)dB、( 2 5 .3 8±2 .3 6)dB。左肝AII高于右肝 (P <0 .0 1) ,同侧肝不同深度AII差异无显著性意义。标化峰 峰强度和图像强度标准差各部位间差异均无显著性意义。MI、TGC、LGC及探测部位、深度、方向均影响图像和IBS值。结论　IBS值能客观反映肝组织结构的细微变化和均一性。     

酒精损肝没商量,及时戒酒是关键——浅谈酒精性肝病的防治

正酒精性肝病是由于长期大量饮酒引起的肝脏疾病。初期多表现为脂肪肝,可进一步发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,甚至肝癌。一次大量饮酒或已有肝病仍继续饮酒可诱发广泛肝细胞坏死,引起重型肝炎,即肝功能衰竭,危及生命。哪些情况下饮酒易患酒精性肝病?饮酒后是否发生酒精性肝病存在个体差异,影响因素亦较多,包括饮酒量、饮酒年限、酒精饮料