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21.
丙型肝炎治疗的多因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨丙型肝炎患者的治疗及预后。方法 对收治的87例患者进行多因素分析,结果 总有效率为66.67%无应答和恶化占33.33%,有明确血清暴露史的预后较好,可能与病史明确,病程较短有关,并发其它慢性疾病者疗效较差,与机体既往健康状况有关,干扰素治疗有效,且与疗程呈正相关,结论 建议有输血等血清暴露史者,应定期检测血清HCV标志物,以便对及时发现HCV感染,早期使用干扰素,效果较好。 相似文献
22.
23.
24.
25.
目的观察As2O3与碘油联合经肝动脉化疗栓塞术后对兔VX2肝移植瘤生长及转移的作用.方法 40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组、As2O3灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素碘油栓塞及As2O3碘油栓塞组,As2O3的用量为2 mg/kg.肿瘤种植后5周,测量动物体重,所有动物均处死,取出肝脏及双肺标本,测定肝脏的重量,计算肝移植瘤的体积、坏死面积,观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率.结果肿瘤植入后5周,各处理组动物体重均有明显的下降,肝脏重量增加,计算的肝指数各组分别为9.8±2.2、9.7±2.1、8.5±2.0、8.4±2.1、6.4±1.2;肿瘤体积分别为(35.5±7.6) cm3、(32.2±9.7) cm3、(21.2±8.5) cm3、(20.9±11.3) cm3、(11.8±4.0) cm3,栓塞治疗组与非栓塞治疗组间差异有统计学意义,As2O3碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义.平均坏死率各组间差异无明显的统计学意义.双肺转移结节的数目各组分别为52.4±32.2、51.8±26.3、54.8±29.2、53.5±30.7、19.6±17.0;转移结节的直径各组分别为(3.8±1.2) mm、(3.6±1.1) mm、(3.9±1.3) mm、(3.5±1.6) mm、(2.2±0.7) mm.As2O3碘油栓塞治疗组与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3与碘油联合经肝动脉栓塞治疗,可抑制肝移植瘤的生长及肺转移. 相似文献
26.
Fas及其配体诱导非酒精性脂肪性肝炎肝细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
脂肪肝的发病日趋增多,在常规行肝穿刺活检患者中1.2%~9%患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH),15%~50%的肝硬化与NASH有关。目前,NASH的发病机制尚不清楚。有研究报道NASH肝组织中肝细胞凋亡突出,但关于肝细胞凋亡在NASH发病中的作用及其调节机制有待研究。因此,我们采用高脂、胆碱一甲硫氨酸缺乏饮食(high fat,methionine and choline deficient diet,MCD)方法建立小鼠NASH模型,以探讨凋亡相关基因Fas及其配体(FasL)在NASH中与细胞凋亡及病情进展的关系。 相似文献
28.
总结丙型肝炎104例,其中乙、丙型肝炎病毒双重感染63例,认为二者重叠感染是我国丙型肝炎病毒(HCV)感染的主要模式.血源性传播为丙肝的主要传播途径。肝细胞的损害程度受两种病毒复制活跃程度的影响,抗HBc—IgM阳性组,乙型肝炎病毒(HBV)复制活跃,肝细胞损害重,预后差;并发HCV感染后可加重肝细胞损害,慢转率增高。HCV感染后对HBV复制有一定抑制作用。 相似文献
29.
As2O3碘油栓塞对兔VX2肝癌凋亡、增殖及肝功能的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察肝动脉As2O3碘油栓塞对兔肝移植瘤凋亡、增生细胞核抗原(PCNA)表达及肝功能的影响。方法40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组(A组)、As2O3灌注组(B组)、单纯碘油栓塞组(C组)、阿霉素碘油栓塞组(D组)及As2O3 碘油栓塞组(E组),As2O3的用量为2 mg/kg。治疗前3 d,治疗后4、7 d,耳缘静脉取血,测定部分肝功能指标。采用原位末端标记法检测肿瘤细胞的凋亡指数,免疫组化方法测定肿瘤细胞增生细胞核抗原的表达。结果治疗后4 d,栓塞治疗组AST、ALT上升,治疗后7 d,肝功能渐趋正常,阿霉素(ADM)碘油栓塞治疗组AST、ALT水平高于其它组。各组的凋亡指数和增殖指数分别为1.53±0.42、1.82±0.41、2.66±0.54、2.91±0.32、3.44±0.65和60.8±15.5、55.9±14.8、42.4±11.2、40.6±8.8、28.5±5.7,两者存在负相关。结论As2O3比ADM对正常肝组织的毒性低。As2O3碘油栓塞治疗后残余肿瘤的凋亡增加,肿瘤细胞的增殖能力下降。 相似文献
30.
急性药物性肝损伤的发病机制与防治 总被引:10,自引:0,他引:10
肝脏是药物代谢的主要器官 ,大多数药物在肝内经生物转化排除 ,在此过程中 ,药物本身及其代谢产物可通过直接作用或免疫机制造成肝脏的损害和病变。肝脏的病理状态可以影响药物在体内的代谢过程 ,并可影响疗效和引起不良反应。近年来 ,随着药物品种的不断增加 ,药物性肝损害的发生率亦相应增加。药物性肝病占所有住院黄疸病例的 2 %~ 5 % ,占急性肝炎病例的 10 % ,5 0岁以上患者中达 40 % [1-3 ] 。暴发性肝炎中2 0 %~ 5 0 %与药物有关[2 ,4] ,中草药所致肝损害占药物性肝病的 3 0 % [5] 。但由于药物性肝损伤临床、生化与肝组织病理等方… 相似文献