血红素氧合酶-1在脂肪性肝病中的作用及其机制的研究进展

血红素氧合酶-1(HO-1)是一种可诱导的抗氧化酶,在多种慢性肝病的发病过程中表达增强而发挥抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、抗纤维化等保护肝细胞的作用。但有关HO-1与脂肪性肝病发病过程关系的研究相对较少。此文总结近年文献报道的HO-1与非酒精性脂肪性肝病及酒精性肝病发病和进展关系的研究,探讨HO-1阻止脂肪性肝病发生及进展的作用机制,为化学药物干预或腺病毒基因导入等方法靶向性激活HO-1基因治疗脂肪性肝病的研究提供理论依据。     

慢性乙型肝炎临床与病理的对比分析

肝穿刺病理检查是诊断肝脏疾病的金标准，临床上对于明确疾病、判断疾病的病变程度、指导治疗、判断预后有十分重要的意义。目前，肝穿刺活检术正逐渐被广泛接受，其可提高临床诊疗水平，减少误诊和漏诊。由于慢性乙型肝炎起病隐匿，临床诊断与病理诊断有时存在差异，因此只有将临床与病理相结合，并综合分析多种检查参数，才可能做出较全面的诊断。现将本科收集的89例肝穿刺活检的病理诊断与临床诊断进行比较分析。     

家兔脂肪肝模型的建立及病理学研究

目的模拟目前人类不良饮食方式建立脂肪肝动物模型 ,探讨脂肪肝的病变特点和病理学量化诊断指标。方法选用 4 0只新西兰家兔 ,分为实验 1、2、3组及对照组 ,实验组采用高脂高糖及含酒精饮料分别喂养 3、6、12周 ,建立不同程度脂肪肝模型 ,对照组采用普通饲料及饮用水喂养。观察不同程度脂肪肝解剖学、病理组织学特点 ,计算肝脏指数 ,并采用真彩色图像分析系统对苏丹Ⅳ染色组织切片进行肝脂肪变面积量化分析。结果实验组家兔形成小泡性为主的肝细胞脂肪变。分别形成轻度脂肪肝 7例 ,中度脂肪肝 10例 ,重度脂肪肝 11例。其中75 %伴发不同程度脂肪性肝炎 ,5 7%有不同程度纤维化 ,11%形成小结节性肝硬化。实验组动物肝指数随造模时间延长而递增 ,与对照组比较差异具有非常显著性意义 ,P <0 .0 0 0 1。图像分析结果显示正常肝脏及轻、中、重度脂肪肝单位测试面积上被测物的面积值依次为 :<10 %、10 %～ 2 5 %、2 6 %～ 35 %和 >35 % ,各组间差异具有显著性意义 ,P <0 .0 0 0 1。结论高脂高糖加酒精喂养可成功的建立不同程度脂肪性肝病模型 ,联合采用病理学和图像分析可更准确的反映脂肪肝的病变类型和程度     

肝硬化病因

引起肝硬化的病因很多 ,同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化 ,而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成。我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见 ,北美、西欧则以酒精性肝硬化多见。1　感染性疾病1 1　病毒性肝炎 :目前 ,根据病原学病毒性肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊型肝炎 ,甲、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。乙型肝炎患者约 1 0 %～ 2 0 %呈慢性经过 ,丙型肝炎约68%～ 80 %呈慢性过程。国外研究报道 ,肝硬化患者抗 -HCV阳性率为 70 %～ 80 % ,我国HBsAg阴性肝硬化患者抗 -HCV阳性率为 1 0 %～ 2 0 % [1～ 3] 。丁型肝…     

IgM抗—HCV检测丙型肝炎病毒感染：附60例报告

本文通过对６０例经流行病学、临床及ＨＣＶ ＲＮＡ、抗－ＨＣＶ的检测确诊为急、慢性丙型肝炎的患者进行ＩｇＭ抗－ＨＣＶ的检测，认为其存在说明ＨＣＶ复制，可用于丙型肝炎的早期诊断，评估急性丙型肝炎发生慢性化、慢性丙型肝炎的活动情况及预后。     

脂肪肝诊断进展

脂肪肝是指由各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,当脂肪含量超过肝重的5％或显微镜下每单位面积1／3以上肝细胞脂肪变时称为脂肪肝,其主要脂类是甘油三酯。近年来,脂肪肝发病日趋增多,已成为危害我国人民健康的第二大肝病。研究发现,20％的隐源性肝硬化可能为脂肪性肝炎发展而来。脂肪肝的病变过程包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。因此,早期诊断、早期治疗,防止其进展为终末期肝病至关重要。现就脂肪肝的诊断进展综述如下。     

罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pemxisome pmliforator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达的影响及其在NASH进展中的作用.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠15只,随机分为对照组、模型组和罗格列酮干预组.酶法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和甘油三酯(TG)水平;光镜下观察肝组织脂肪变程度、炎症活动度和纤维化程度;采用RT-PCR和Western印迹法检测PPARγ和TNF-a mRNA及其蛋白的表达.结果 对照组小鼠肝脏未出现明显的脂肪变、炎症和纤维化,而模型组肝脂肪变及炎症明显,罗格列酮干预组肝脂肪变及炎症均明显减轻.罗格列酮干预组、模型组和对照组肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达依次为0.83±0.01、0.75±0.01、0.72±0.01和0.77±0.00、0.69±0.02、/0.49±0.01(P＜0.01).模型组、罗格列酮干预组、对照组TNF-a mRNA及蛋白表达依次为1.11±0.01、0.99±0.02、0.91±0.00和0.99±0.01、0.60±0.01、0.47±0.01(P＜0.01).结论 在高脂、胆碱一蛋氨酸缺乏饮食诱导的小鼠NASH模型中,肝组织TNF-α活性与NASH的进展有关;PPARγ特异性激动剂罗格列酮可通过上调PPARγ水平而抑制TNF-α表达,进一步阻止NASH的进展,为NASH的靶向性治疗药物的选择提供了新思路.     

FibroTouch联合FIB-4、APRI及GPRI评估肝纤维化

目的 评估肝脏瞬时弹性成像技术（FibroTouch）联合天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase,AST）/血小板（platelet,PLT）比值（APRI）、age AST PLT 丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase,ALT）相关的比值（FIB 4）及谷氨酰胺转肽酶（glutamyl transferase,GGT）/PLT比值（GPRI）诊断肝纤维化的临床价值。方法 选择2014年1月至2017年4月就诊于河北医科大学第三医院经肝组织病理学证实的慢性肝病患者337例,采用FibroTouch检测肝脏硬度值（liver stiffness measurement,LSM）,同步检测ALT、AST、GGT、总胆红素（total bilirubin,TBIL）及PLT,计算FIB 4、APRI及GPRI。应用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线对比分析FibroTouch及3种血清学模型的诊断效能,Spearman秩相关检验分析其与影响因素的相关性,验后概率对比分析FibroTouch联合多参数模型的诊断准确度。结果 肝组织病理学结果：显著肝纤维化（≥S2）169例,进展期肝纤维化（≥S3）86例,肝硬化（S4）42例。LSM诊断纤维化分期S≥2、S≥3、S=4 的ROC曲线下面积依次为0.826、0.882、0.920,明显高于FIB 4（0.734、0.711、0.739）、APRI（0.662、0.669、0.719）和GPRI（0.621、0.674、0.720）,P值均<0.01。相关因素分析显示年龄、肝脏炎症程度、ALT、AST及TBIL水平可影响LSM、FIB 4、APRI及GPRI诊断肝纤维化。计算验后概率示,FibroTouch诊断纤维化分期S≥2、S≥3、S=4与肝组织病理学的符合率分别为72.44%、80.52%、84.21%;LSM联合FIB 4诊断肝纤维化的符合率优于LSM联合APRI或GPRI,S≥2、S≥3、S=4分别为85.88%、92.38%、95.83%;进一步联合其余模型的诊断准确率进一步提高,四者联合诊断肝纤维化分期S≥2、S≥3、S=4的符合率分别为95.71%、98.6%、99.08%。结论 FibroTouch联合FIB 4评估慢性肝病肝纤维化程度的准确度高,进一步联合APRI及GPRI可在一定程度上减少肝穿活检的需求,为肝纤维化的无创诊断、动态监测及疗效评估提供可靠依据。