夹竹桃麻素对兔心房肌细胞氧化应激损伤L型钙电流及动作电位时程的影响

背景 房颤的发生、发展机制复杂.大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切.夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用.目的 探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)及动作电位时程(action p...     

夹竹桃麻素对兔心房电重构的影响

目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂夹竹桃麻素对兔心房急性电重构的预防作用。方法选择新西兰白兔18只,随机分为对照组、心房快速起搏组和夹竹桃麻素+心房快速起搏组(夹竹桃麻素组),每组6只。对照组和心房快速起搏组术前生理盐水3 ml/(kg·d)灌胃3 d,夹竹桃麻素组予30 mg/(kg·d)药物灌胃3d。对照组术中不行心房快速起搏,心房快速起搏组与夹竹桃麻素组术中以最快的能维持心房1:1起搏的频率(500～600/min)给予快速刺激。分别在0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h时,测量基础刺激周长分别为200 ms和1 50 ms的右心房有效不应期(atrial effective rcfractory period,AERP),分析AERP频率适应性的变化,并记录心房颤动(房颤)的诱发情况。结果对照组和夹竹桃麻素组AERP_(200)和AERP_(150)无明显变化,心房快速起搏组AERP_(200)和AERP_(150)与心房快速起搏时间呈负相关(r=—0.650,P<0.01;r=—0.498,P<0.01);对照组和夹竹桃麻素组AERP频率适应性指标无明显变化,心房快速起搏组AERP频率适应性与心房快速起搏时间呈负相关(r=一0.341,P<0.05);心房快速起搏组和夹竹桃麻素组的房颤诱发率分别为66.67%和16.67%,平均房颤持续时间分别为37.75 min和0.67 min,差异有统计学意义(P<0.05)。结论夹竹桃麻素能够减缓心房电重构的发生、发展,降低房颤的持续时间。     

心房复杂碎裂电图的发生机制及临床意义

心房颤动(房颤)时心房电图会呈现特征性的复杂碎裂电图。多个研究认为复杂碎裂电图反映了局部折返激动,且与心脏自主神经兴奋有密切的关系。目前复杂碎裂电图指导临床射频消融治疗房颤已取得较高成功率,进一步证实复杂碎裂电图代表了房颤的基质。     

普罗帕酮在短期电重构后山羊心房的抗心律失常作用研究

为研究普罗帕酮对短期电重构后清醒山羊心房的电生理特性的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制,在7只山羊的左房游离壁外膜缝合4对电极,经皮下隧道将电极导线引至颈部皮肤外。术后2周测量不同基础刺激周长(BCL)时的心房有效不应期(AERP)、BCL为200ms时的心房传导速度(CV)并计算心房波长(WL)。心房快速刺激维持心房颤动(简称房颤)6h后静脉滴注(简称静滴)生理盐水,重复上述指标测量。2天后,在房颤6h后静滴普罗帕酮,重复上述测量。结果:①在基础状态下,AERP表现出频率适应性;②6h的房颤后,在静滴生理盐水时,AERP的频率依赖特性丧失。BCL为200ms时,AERP及WL均缩短,CV变化不显著;③在静滴普罗帕酮时,AERP显示使用依赖特性。BCL为200ms时,与基础状态时比较,AERP延长,CV及WL缩短;但与静滴盐水时相比,WL无明显变化。结论:在经过6h的电重构后,普罗帕酮使AERP表现为使用依赖特性。快速心房刺激时,普罗帕酮使AERP明显延长,CV明显缩短。     

甲状腺功能亢进症周期性麻痹伴发心室颤动及心肌梗死一例

患者男性,16岁,因四肢无力、吸吸困难2ｈ,于1998年9月11日急诊入院。查体:体温375℃,脉搏150次ｍｉｎ,血压8860ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0133ｋＰａ),呼吸困难,神志清晰。双肺未闻及干湿性音,心界大小正常,心律齐,心率150次/ｍｉｎ,心尖部可闻及Ⅱ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音。肝、脾未触及,双侧腱反射减弱,四肢肌力减弱。急查血钾194ｍｍｏｌＬ,心电图示室性心动过速(室速),记录在ａＶＦ导联时出现心室颤动(室颤),当时四肢抽搐,听诊心音消失,血压测不到。立即胸外按压,电击除颤6次,静脉注射利多卡因、补钾等,40ｍｉｎ后恢复窦性心律。体表心电图:Ｉ…     

艾司洛尔对犬急性心肌梗塞后再灌注性心律失常的预防作用

艾司洛尔对犬急性心肌梗塞后再灌注性心律失常的预防作用单兆亮王玉堂王思让陶萍急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后使用溶栓等方法，使闭塞血管再通，能迅速恢复梗死发展区的血流灌注并可缩小或限制梗死面积。但在血管急性再通时，极易发生再灌注性心律失常（ＲＡ），严重者可危及...     

射频消融治疗房室结双径路并阵发性室上性心动过速12例临床分析(摘要)

<正> 本组12例病人,男女各6例,年龄14～59(平均38)岁。阵发性室上性心动过速(PSVT)病史2～28年,经多种药物治疗仍发作频繁。均无器质性心脏病。消融治疗前电生理检查发现11例病人A_2H_2跳跃≥60 ms,1例为40 ms,所有病人均诱发出PSVT。1例病人同时合并左侧游离壁隐匿性旁道。双径路及旁道分别参与和引起两种不同周长的PSVT。射频消融治疗使用HAT 200 S射频治疗仪及Mansfield/Webster大头电极导管。采用下位法行房室结改良。12例病人均治疗成功。成功的标准为跳跃现象消失,不再能诱发PSVT,使用异丙肾上腺素后仍不能诱发PSVT。12例病人中10例消融慢径路。2例消融快径者,术后出现P—R间期延长,其中有1例消融过程中出现短暂Ⅲ度房室传导阻滞     

奥美拉唑对家兔心房电重构的影响

目的探讨质子泵抑制剂奥美拉唑对心房快速起搏所致家兔心房电重构的影响。方法24只家兔随机分为4组:生理盐水组、奥美拉唑组、生理盐水+起搏组和奥美拉唑+起搏组。其中生理盐水+起搏组和奥美拉唑+起搏组,分别在静脉注射生理盐水和奥美拉唑后,以最快的心房1∶1起搏频率（500～600次/min）行快速心房起搏3h,分别于起搏前、起搏后0.5、1、1.5、2、2.5和3h测定基础刺激周长分别为200ms和150ms时右心房有效不应期（AERP）,并分析AERP的频率适应性。结果单纯注射生理盐水或奥美拉唑,AERP和其频率适应性无显著改变。心房快速起搏使生理盐水+起搏组的AERP200及AERP150较起搏前显著缩短（P<0.05）,频率适应性的指标（AERP200-AERP150）/50ms显著缩短（P<0.01）。而奥美拉唑+起搏组的AERP和频率适应性未发生显著变化。结论奥美拉唑对心房不应期无直接影响,但可有效防止心房快速起搏引起的心房电重构。     

束支折返性室性心动过速射频消融后左心室功能的变化

目的 观察扩张性心肌病合并束支折返性室性心动过速(bundle branch reentry ventricular tachycardia,BBRVT)患者消融右束支后左心室功能的变化,探讨该消融方法治愈室速后对左心功能的长期影响.方法 自2007年12月至2010年2月,12例扩张性心肌病合并阵发性室速,电生理检查证实为BBRVT,标测右束支电位后予以消融,比较术前及术后12个月患者左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);左室舒张末内径(left ventricular end distolic diameter,LVEDD);左室收缩末容量(left ventricular end systolic volume,LVESV);主动脉瓣口速度时间积分(velocity time integral,VTI);主动脉与肺动脉瓣开放时间差(QAO-QP);纽约心功能分级(NYHA);6分钟步行距离(6 minutes walk test,6-MWT);血浆脑钠肽前体(NT-proBNP)变化;心电图QRS宽度变化.结果 12例患者射频消融后随访1年均未再发作室速,与术前相比,术后12个月LVEF,VTI,NYHA,6-MWT均显著降低;LVEDD,LVESV,QAO-QP,NT-proBNP及QRS宽度均增加.结论 束支折返性室速消融右束支后可造成左右室间以及左室内收缩的不同步,可能是术后左室功能进一步减低的机制,但不能完全排除扩张性心肌病自身发展的影响.     

舒张期电位在左后分支室性心动过速射频消融中的作用

目的:分析舒张期电位与左后分支室性心动过速(室速)的相互关系及其对射频消融成功率的影响,探讨左后分支室速有效的消融部位。方法:选择我院2008-04-2010-01收治的28例无器质性心脏病的左后分支室速患者,心电图呈右束支传导阻滞,下壁导联QRS波为负向,电轴左偏,静脉注射维拉帕米可终止室速,心房快速刺激及心室程控刺激均可诱发出心动过速。于窦性心律时在左室后间隔标测到提前的浦肯野电位(P电位),如消融后未出现舒张期电位则重新寻找靶点,直至该部位消融后出现舒张期电位。结果:28例患者于窦性心律时在靶点处消融后均出现舒张期电位,心房及心室刺激均未能诱发室速,且随访6个月后均无复发。结论:舒张期电位的出现提示左后分支室速折返环的阻断,如消融后出现该电位可明显提高手术成功率。