噻氯匹定对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的抑制作用及其机理

用食饵性动脉粥样硬化(AS)模型，研究噻氯匹定的抗AS作用。噻氯匹定20和60 mg·kg^-1·d^-1连续8 wk，po，能显著抑制鹌鹑动脉内膜AS斑块形成. 每2 wk测定血清血脂，该药对甘油三酯, 总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显影响，但使高密度脂蛋白胆固醇略有升高. 于AS造型2和4 wk，血清NO水平下降；在AS造型6 wk，NO水平升高，噻氯匹定可逆转AS造型引起的NO水平变化. 用放免法分析该药对前列环素合成的影响，结果噻氯匹定3.3，10和30 mg·kg^-1，24 h内ig 3次，均显著提高大鼠动脉壁6-酮-前列腺素F_1α含量. 结果表明噻氯匹定可抑制鹌鹑实验性AS斑块形成，除抑制血小板功能外，保护内皮功能可能也是该药抑制AS病变形成的重要机 理.     

关于我国高等药学本科教育的专业布局问题

我国高等药学本科教育专业应综合考虑我国医药卫生事业发展的需要和财力、医药工作和科技基础、资源、师资、交通等多种因素合理布点,或投资、巩固扩建现有专业点或新建专业点。新点应设在综合大学、医(中医)、农、林院校内为宜。     

O-对甲脒苯氧烷基-N-取代酪氨酸甲酯的合成与抗血小板聚集活性

非肽类纤维蛋白原受体拮抗剂是一类有新作用机制的抗血栓剂。本文在O-对甲脒苯胺基羰甲基及O-对甲脒苯氧乙基-N-取代酪氨酸甲酯类化合物的合成及其抗血小板活性研究的基础上,为了进一步考察空间臂的极性和长度对化合物活性的影响,合成了一系列新的化合物a～i,并测试了它们的活性,为这类化合物的研究提供新的有意义的线索。O-对甲脒苯氧烷基-N-取代酪氨酸甲酯的合成与抗血小板聚集活性@许天林@蒋巡天@倪沛洲@华维一@裴咏梅     

应用不同催化剂合成邻氨基苯甲腈的研究

目的：研究邻氨基苯甲腈的合成方法。方法：采用醇碱、路易斯酸及金属氧化物等为催化剂，以靛红－3－肟为原料合成邻基苯甲腈。结果：合成的产率为71.2%，结构经熔点确证。结论：碱性催化剂优于路易斯酸性催化剂，金属氧化物催化适合于工业化生产。     

(3S,4S)-3-氨基-4-氨(羊炭)氧甲基-2-(口丫)叮啶酮-1-磺酸钠及其衍生物的合成

选择维生素C为原料合成单胺菌素新药Carumonam(AMA-1080)的母核即(3S,4S)-3-氨基     

3，4─二酰氧基苯骈吡喃类化合物的生物活性及定量构效关系研究

根据苯骈吡喃钾通道启开剂的构效关系，结合前胡丙素的结构特征，设计合成了１８个３，４－二酰氧基苯骈吡喃类化合物，测试体内外生物活性，并用逐步判别分析方法研究了该类化合物的构效关系     

氯噁唑仑的合成研究

以邻氯苯甲酰氯及对氯苯胺为原料合成二氢喹唑啉化合物（２），后者水解、经溴乙酰化、乙醇胺化和环合反应合成了抗焦虑药氯唑仑，总收率为２４．１％。     

4,5-二氢-1,2,4-三唑-5-酮类化合物的设计 合成及生物活性

目的设计合成新型的非肽类血管紧张素Ⅱ(AⅡ)AT1受体拮抗剂,评价其抑制AⅡ诱发的兔主动脉收缩反应的生物活性。方法在对已上市及正在临床研究阶段的AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系研究的基础上,以4,5-二氢-1,2,4-三唑-5-酮为核心,运用生物电子等排及结构拼合原理等药物设计方法,设计并合成了16个联苯羧基、联苯四氮唑、联苯磺酰胺基取代的三唑啉酮类衍生物,测定了它们对AⅡ引起的兔胸主动脉收缩幅度影响的IC50值。结果所有目标化合物均未见文献报道,本实验对其结构经过IR,1HNMR、MS和元素分析作出确证。通过测试目标化合物抑制AⅡ诱导的兔动脉环收缩的能力,评价了其AⅡ受体抗拮活性。结果表明,所合成的化合物均有不同程度的AT1受体拮抗活性,化合物10c,10d,12b和14d抑制兔主动脉环收缩能力IC50值大于阳性对照药伊贝沙坦(irbesartan),具有进一步的研究意义。结论所设计三唑啉酮类化合物大多具有较好的AT1受体拮抗活性,联苯侧链上酸性取代基的活性强弱为-CN4H>-COOH>-SO2NH2>-SO2NHR,这一结果为进一步研究提供了参考信息。