100例眩晕患者的临床治疗效果分析

目的:分析眩晕患者的临床治疗效果。方法:选取我院2015年1月-2016年12月间收治的100例眩晕患者,并对患者眩晕进行确诊,按照患者发病病因、部位、类型对患者进行临床诊断,将患者划分为颈性眩晕、脑性眩晕、前庭神经性眩晕、耳性眩晕。针对患者病症分别采用复方丹参注射液30ml、天麻素注射液10ml、低分子左旋糖酐500ml、654-2注射液10mg、氟桂利嗪10mg等药物针对患者病症进行加减治疗,用药频率为1次/d,7d/疗程。结果:100例患者中65(65.00%)例为壶腹嵴顶结石、29(29.00%)例为PCI、3(3.00%)例为梅尼埃病、1(1.00%)例为前庭神经元炎、2(2.00%)例为突发性耳聋。对患者采用针对性加减治疗后,治愈82(82.00%)例,好转17(17.00%)例,1(1.00%)例无效,总有效率为99.00%。结论:对眩晕患者的发病原因进行细致的了解与分析,分析发病病情对于提高确诊率,对后续的加减治疗具有十分重要的意义,有助于提高临床治疗有效率。     

颅脑外伤手术治疗临床护理分析

目的:分析颅脑外伤手术治疗患者接受的临床护理手段,观察护理效果。方法:选取65例接受颅脑外伤手术的患者作为研究对象,回顾性分析其临床资料,观察患者接受的临床护理措施,分析护理干预的成效。结果:65例颅脑外伤病患,接受手术治疗与全面的临床护理,均康复出院。结论:针对颅脑外伤手术治疗患者,进行全面性的临床护理,可有效巩固手术治疗效果,加速患者的康复进程,有着积极的临床意义。     

清脑止痛胶囊对偏头痛模型大鼠热敏通道TRPV1/TRPA1通路的影响

目的 基于热敏通道瞬时受体电位通道香草醛亚型1（TRPV1）/瞬时受体电位销蛋白1（TRPA1）通路探究清脑止痛胶囊治疗偏头疼的作用机制。方法 取Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组、正天丸组（阳性对照,1.8 g·kg^-1）和清脑止痛胶囊低、中、高剂量（0.35、0.70、1.40 g·kg^-1）组。除对照组外,其余各组均用利血平0.7 mg·kg^-1 sc注射法建立偏头痛大鼠模型。各组均于造模成功后ig给予相应剂量药物,每天1次,连续7 d。末次给药结束12 h后,观察各组大鼠挠头次数及行为学变化;采用vonFrey法测试大鼠眶周疼痛阈值;酶联免疫法检测脑组织中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、5-羟色胺（5-HT）水平变化;试剂盒法检测脑组织中一氧化氮（NO）、钙离子（Ca²⁺）水平;免疫荧光法检测TRPV1、TRPA1与神经元微管相关蛋白2（MAP2）在脑组织中共表达水平;蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测脑组织中TRPV1/TRPA1通路蛋白、降钙素基因相关肽（CGRP）、环氧化酶2（COX-2）表达水平。结果 与模型组比较,清脑止痛胶囊低、中、高剂量组及正天丸组大鼠挠头次数,脑干组织NO、Ca²⁺、IL-1及TNF-α水平,TRPV1、TRPA1分别与MAP2阳性神经元共表达水平,TRPV1、TRPA1、CGRP、COX-2蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,眶周疼痛阈值、5-HT表达显著升高（P<0.05）,且上述指标变化均呈剂量相关性,高剂量组与正天丸组相比差异无统计学意义。结论 清脑止痛胶囊可能通过降低TRPV1/TRPA1通路介导的疼痛信号传导,改善偏头痛大鼠疼痛症状。     

KA2012MBL复合提取液体外抗肿瘤活性评价及相关机制研究

目的：系统评价KA2012 MBL复合提取液的抗肿瘤活性及对P-gp介导的肿瘤多药耐药的克服能力,并初步探讨KA2012 MBL复合提取液的抗肿瘤机制。方法应用SRB法测定KA2012 MBL复合提取液对K562/A、K562/S和HGC-27的细胞毒活性,应用流式细胞术检测KA2012 MBL复合提取液对K562/S细胞的细胞周期阻滞作用、凋亡诱导作用和对其线粒体膜电位的影响作用。结果 KA2012 MBL复合提取液对肿瘤细胞株K562/A、K562/S和HGC-27均具有细胞毒活性,IC50值分别为（1．12±0．15）％（v/v％）、（1．18±0．04）％（v/v％）、（1．21±0．17）％（v/v％）,并可有效克服P-gp介导的肿瘤多药耐药。流式细胞术检测结果显示KA2012MBL复合提取液可有效降低K562/S细胞的线粒体膜电位,并可使 K562/S 细胞阻滞在 G0/G1期,从而诱导其凋亡。结论KA2012 MBL复合提取液通过诱导肿瘤细胞凋亡而杀死肿瘤细胞,同时能克服P-gp介导的肿瘤多药耐药。     

海人酸致癫痫大鼠海马GABAB受体亚单位GBR1a mRNA表达的研究

目的　通过研究海人酸致癫痫大鼠海马 GABAB受体亚单位 GBR1a m RNA表达的变化 ,为进一步探明癫痫发病的受体分子生物学机制奠定基础。方法　在立体定位仪下 ,将海人酸注射至大鼠杏仁核制备癫痫模型。将大鼠随机分为正常组和海马致癫痫组 ,分别于不同时间取材 ,进行脑组织 GABAB受体亚单位 GBR1a m RNA原位杂交检测。结果　正常组海马各区均有极少量的 GABAB受体亚单位 GBR1a m RNA的分布 ;海人酸致癫痫组( 6 h,12 h,2 4h) GABAB受体亚单位 GBR1a m RNA水平显著高于对照组 ( P<0 .0 1)。结论　正常大鼠海马各区存在着少量的 GBR1a m RNA表达 ,海人酸致痫后 6 h,12 h,2 4h,GBR1a m RNA的表达水平上调。     

吸氧排氮对家兔氮排出量及减压气泡形成的影响

目的 :定量分析不同吸氧排氮方案时家兔的吸氧排氮效率 ,为制定我国航天员出舱活动吸氧排氮方案提供理论依据 .方法 :2 4只家兔随机分为对照组、吸氧排氮 30 ,6 0和1 2 0min组 4组 .麻醉后行机械通气 ,分别吸氧排氮 0 ,30 ,6 0和 1 2 0min ,收集呼出气 ,定量分析不同吸氧排氮时间的氮排出量 ,并用超声多普勒检测低压舱上升至 1 1 0 0 0米停留 30min的气泡产生情况 .结果 :在吸氧排氮的前 5min ,呼出气氮体积分数和氮排出量降低幅度最大 (约 93% ) ,之后随着吸氧排氮时间的延长逐渐缓慢降低 ;累积气泡数随着吸氧排氮时间的延长而减少 ,吸氧排氮 6 0和 1 2 0min组家兔累积气泡数较对照组显著减少 (P <0 .0 1 ) ,累积气泡数与吸氧排氮时间呈负相关 (r =- 0 .6 3,P <0 .0 1 ) .结论 :吸氧排氮过程的特点为先快后慢 ,吸氧排氮 6 0和 1 2 0min可显著减少高空减压时气泡的产生     

小儿有机氟中毒17例诊治分析

有机氟类鼠药是强烈的中枢神经毒杀鼠剂 ,对人畜有剧毒。我国早已严禁使用、但因管理不善仍有生产、销售和使用 ,少数人对其中毒的危害性缺乏认识 ,加之小儿识别力差 ,因此误食导致中毒时有发生。我院于 2 0 0 0年 8月至 2 0 0 2年 2月共接诊有机氟中毒患儿 1 7例 ,现分析报告如下。临床资料1　一般资料　本组 1 7例住院患儿 ,家均住农村 ,其中男 1 3例 ,女 4例 ,年龄 1～ 1 2岁。其中2～ 3岁 8例 ,4～ 7岁 5例 ,8～ 1 2岁 4例。1 7例均属误服 ,患儿家属均能说明有机氟类灭鼠药的来源。其中氟乙酰胺 1 2例 ,氟乙酸钠 5例。服药后到症状出现…     

经颅多普勒监测坐位下体负压对人大脑中动脉血流速度的影响

目的评价经颅多普勒(TCD)监测坐位下体负压对人大脑中动脉血流速度(Vmca )影响的意义.方法15名健康青年男性坐位行下体负压(LBNP) 实验,TCD分别测试LBNP前(对照)、LBNP(-4.0kPa、-6.67kPa)后0.5、1、2、3、4、5min及卸压后1 、3 、5 min时的Vmca.结果下体负压-4.0kPa 下4min、5min时Vmca较对照明显减慢(P＜0.05);而下体负压-6.67kPa下2min、3min时Vmca改变与前者相似(P<0.05),但4min和5min时Vmca较对照大幅降低(P<0.01);卸除-4.0kPa后1min时Vmca为对照的90%(P<0.05),而3min时Vmca已恢复正常;卸除-6.67kPa后1min时Vmca为对照的83%(P<0.01),3min时Vmca为88%(P<0.05),5min时Vmca基本恢复正常.结论TCD可动态监测坐位下体负压对Vmca的影响,LBNP可导致Vmca减慢,使大脑血供减少,为解释空中晕厥提供了实验依据.     

多囊卵巢综合征患者血清Vaspin 水平 及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）水平 及其与胰岛素抵抗的关系,探讨其临床意义。方法 选取2016 年1 月—2018 年12 月浙江医院妇产科PCOS 患者96 例作为PCOS 组,选取同期月经规律的健康女性96 例作为对照组。收集两组患者年龄、体重、腰臀 比（WHR）、体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油 三酯（TG）及总胆固醇（TC）等临床资料。酶联免疫吸附试验测定血清Vaspin 水平。计算稳态模型胰岛 β 细胞功能指数（HOMA-β）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 PCOS 组体重、WHR、 BMI 高于对照组（P <0.05）。PCOS 组Vaspin、FPG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR 及TG 高于对照组（P <0.05）。 PCOS 患者血清Vaspin 水平与WHR、BMI、FINS、HOMA-IR、TG 呈正相关（r =0.418、0.431、0.387、 0.427 和0.512,P <0.05）,与体重、FPG、HOMA-β 无相关性（P >0.05）。结论 PCOS 患者血清Vaspin 水 平升高,其水平与胰岛素抵抗呈正相关。     

NOD样受体家族蛋白3在中老年子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义

目的探讨NOD样受体家族蛋白3（NOD-like receptor protein, NLRP3）在中老年患者子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义。 方法选取2017年1月至2019年12月在浙江医院和浙江省肿瘤医院行手术切除的子宫内膜样腺癌患者35例,以及同期因子宫脱垂行全子宫切除术患者12例。采用实时荧光定量PCR、免疫印迹、免疫组化等方法检测比较不同子宫内膜组织中NLRP3 mRNA和蛋白的表达水平。同时应用子宫内膜样腺癌细胞系ishikawa和HEC-1A行体外细胞试验,观察NLRP3对子宫内膜样腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。两组间的比较采用t检验。 结果免疫组化检测：NLRP3在子宫内膜样腺癌组织中的表达水平明显高于正常子宫内膜组织,而且随FIGO分期及病理分级的增高而增高。实时荧光定量PCR检测：子宫内膜样腺癌组织中NLRP3 mRNA和NLRP3蛋白的表达水平均显著高于正常子宫内膜组织（t=3.769、4.316,P<0.05）。蛋白质印迹法：子宫内膜样腺癌组织中NLRP3蛋白表达明显强于正常子宫内膜组织。体外细胞试验：NLRP3 mRNA和NLRP3蛋白在ishikawa细胞和HEC-1A细胞中均有表达,而且两者在HEC-1A细胞中的表达水平均明显高于ishikawa细胞（t=2.373、2.559,P<0.05）;利用siRNA沉默子宫内膜样腺癌ishikawa细胞和HEC-1A细胞的NLRP3后,从第3天开始其增殖能力明显受限,并持续至细胞增殖实验结束的第7天;Transwell实验：沉默NLRP3后ishikawa细胞和HEC-1A细胞的迁移和侵袭数量均明显下降（t=7.343、6.571,3.859、3.289;P<0.05）。 结论NLRP3的表达与子宫内膜样腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力密切相关。