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282.
40岁的沈先生是单位的中层干部,长年应酬,大吃大喝,结果患上了糖尿病,平时是使用胰岛素控制血糖的,医生嘱咐每天早、晚餐前注射预混胰岛素,剂量为早16单位,晚14单位,另加二甲双胍片0.5克,一天3次。平时沈先生自己也非常注意饮食控制,尽量避免应酬和高能量饮食,自己在家监测血糖,基本达标。 相似文献
283.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者甲状腺功能、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)检测的临床意义。方法 210例住院T2DM患者分成甲状腺功能正常组(A组,186例)、甲亢组(B组,8例)和甲减组(C组,16例),检测三组患者游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)及TGAb、TPOAb的水平。结果与A组比较,B组TSH明显减低(P<0.01);C组FT4明显减低(P<0.01),TSH明显增高(P<0.01)。B组及C组TPOAb阳性率分别为25%和50%,均明显高于A组的8.6%(P<0.01)。结论临床上可将TSH和TPOAb作为T2DM患者甲状腺功能的初筛指标。 相似文献
284.
285.
286.
目的 分析2型糖尿病患者血尿酸(UA)水平与下肢血管病变的关系.方法 对2174例2型糖尿病患者(男1228例,女946例)进行体脂参数、血压、血糖、血脂、血UA、C反应蛋白(CRP)等测定,同时用高频超声检查下肢动脉,分析血UA水平与下肢血管病变发生率的相关性.结果 (1)将男女患者分别根据有无下肢血管病变分组,女性患者有下肢血管病变组的UA水平显著高于无下肢血管病变组[(304±76)μmol/L比(287±71)μmol/L,P<0.01],男性患者2组间差异无统计学意义[(332±76)μmol/L比(328±77)μmol/L,P=0.45].(2)将男女患者分别按血UA水平四分位间距分为4组,女性为UA<240 μmol/L组(A组),240 μmol/L≤UA<285μmol/L组(B组),285μmol/L≤UA<341 μmol/L组(C组),UA≥341 μmol/L组(D组).4组女性患者下肢血管病变发生率分别为38.56%,44.02%,47.54%和50.00%(趋势P<0.01).其中C组和D组的发生率均显著高于A组(P<0.05).(3)Logistic回归分析显示,在校正年龄、糖尿病病程、吸烟、收缩压、体质指数、总胆固醇、甘油三酯、CRP等因素后,以A组作为对照,女性2型糖尿病患者发生下肢血管病变的OR值B组为1.25(95%CI0.87~1.81;P=0.23),C组为1.44(95%CI1.01~2.08;P<0.05)和D组为1.59(95%CI 1.10~2.30;P=0.01),而男性差异无统计学意义.结论 血UA水平升高是女性2型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素. 相似文献
287.
目的评价2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者动态血糖监测(continuous glucosemonitoring,CGM)的准确性及其相关因素。方法 2009年1月~2010年1月共纳入患者530例,其中口服降糖药治疗者和胰岛素强化治疗者各265例。应用动态血糖监测系统(美国Medtronic MiniMed公司)连续监测3d,同时每天输入4次指尖血糖值(self-monitoring of blood glucose,SMBG)进行校正。用直线回归分析CGM值与SMBG的相关性,用Clarke误差表格分析一致性,用平均绝对差(mean absolute relative difference,MAD)评价准确性,并分析MAD的相关因素。结果①共收集到6 350对CGM值[(9.66±3.54)mmol/L]与SMBG值[(9.64±3.38)mmol/L],两者差异无统计学意义(P〉0.05)。Pearson相关性分析显示,两者呈正相关(r=0.959,P〈0.001)。②Clarke误差表格分析显示:99.89%的点位于A区和B区,其中92.37%血糖值位于A区,7.72%位于B区,其余7对(0.11%)位于D区。③总体MAD值为7.2%(5.5%~9.5%),通过分析每天的MAD值见到,随着监测时间的延长,CGM结果的MAD值逐渐降低,而准确性逐渐升高。④胰岛素强化治疗组患者MAD值高于口服药治疗组患者(P〈0.05),多元逐步回归分析显示,MAD值与糖化血清白蛋白水平呈独立负相关(β=-0.134,P〈0.01),与胰岛素强化治疗呈独立正相关(β=0.117,P〈0.05)。结论①动态血糖与毛细血管血糖具有良好的相关性、一致性及准确性。②CGM结果的准确性除了受监测时间的影响外,还可能与患者的降糖治疗方案有关。 相似文献
288.
程亦佳 《复旦学报(医学版)》2009,36(1):110-112
蛋白激酶Cε(PKCε)是PKC家族中的一员,属于nPKC亚家族门抑制PKCε后可以降低肝胰岛素清除率,增强功能缺陷的胰岛β细胞对葡萄糖刺激的反应,增加胰岛素分泌,从而使胰岛β细胞分泌功能得到根本的改善。本文就蛋白激酶Cε与胰岛β细胞分泌功能做一综述。 相似文献
289.
蛋白激酶Cε(PKCe)是PKC家族中的一员,属于nPKC亚家族.抑制PKCε后可以降低肝胰岛素清除率,增强功能缺陷的胰岛β细胞对葡萄糖刺激的反应,增加胰岛素分泌,从而使胰岛β细胞分泌功能得到根本的改善.本文就蛋白激酶Cε与胰岛β细胞分泌功能做一综述. 相似文献
290.
肥胖及(或)缺乏体育活动是导致胰岛素抵抗发生的两个主要因素,通常在2型糖尿病(T2D)获得诊断前即已存在. 相似文献