急性胆源性胰腺炎并发肠瘘一例

患者女,64岁,上腹部疼痛,伴恶心、呕吐入院。体格检查:T37.9℃,P123次/min,BP167/90mmHg,腹膨隆,全腹未及包块,肠鸣音减弱。外院血常规示:WBC19.9×109/L,N86.1%;血淀粉酶4050U/L,血清脂肪酶8970U/L;超声示:胆囊肿大并结石,胰腺稍大并回声不均;生化示:GLU10.66mmol/L,K3.35mmol/L,TG2.20mmol/L。尿淀粉酶1866U/L。初步诊断为"急性胆源性胰腺炎"及"胆囊结石"。入院后1d,转消化内科治疗。入院后反复低热,波动在37.5～38.2℃之间。入院后21d,出现腹肌紧张,腹部CT示:急性胰腺炎治疗后,胰头颈部多发假性囊肿形成;腹腔、胸腔少量积液。     

普及市民急救知识对院前急救的影响调查

院前急救的工作离不开第一目击者的有效帮助,我们对社区居民、院前急救的医护人员在在院前急救知识及技能掌握方面进行调查,以探讨普及市民急救知识在院前急救事业发展中的重要性.     

咳喘平与病毒唑联合应用体外对呼吸道合胞病毒抑制作用的研究

目的了解咳喘平、病毒唑及二者联合应用时对呼吸道合胞病毒(RSV)的体外抑制作用。方法观察不同药物浓度下RSV对Hep-2细胞的致病作用。结果病毒唑完全抑制RSV复制的最小浓度为7·8μg/ml,咳喘平为13·75mg/ml,两药联合应用时,病毒唑和咳喘平完全抑制RSV的最小浓度分别减少到1·95μg/ml和3·44mg/ml,比单独用药浓度降低了4倍。结论两种药物对RSV都有体外抑制作用,联合应用时效果最强。     

中药防治急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死是一种常见的心血管系统疾病,已成为我国乃至世界范围内致死率较高的疾病之一。基于相关文献,综述中药防治急性心肌梗死的研究进展,以期为急性心肌梗死的研究提供新思路。     

新疆伊犁河谷肝棘球蚴病临床资料分析

目的　探讨新疆伊犁河谷肝棘球蚴病流行病学特点及临床诊治方法。　方法　对 1993～ 2003年伊犁河谷多家医院经手术确诊并治疗的肝棘球蚴病病例进行回顾性分析。　结果　共 2049例肝棘球蚴病患者 ,其中细粒棘球蚴病 1965例占 96% ,泡球蚴病 84例占 4%。所有病例经棘球蚴皮内过敏试验、B超、彩超、X线检查、X线断层照相术 (CT)、磁共振成像术 (MRI)、血清学免疫试验均可确诊。确诊病例经手术治疗2 034例占 99.2 %。其中 ,行肝叶切除术、肝棘球蚴外囊膜内完整切除术、肝棘球蚴囊肿外囊外切除术共 3 0 2例占 14.7% ,无术后复发及并发症。术后服药 (吡喹酮、阿苯达唑、阿苯达唑脂质体 ) 754例占 36.7% ,均有一定疗效。肝棘球蚴病流行病学特点是沿伊犁河谷流行、散布。患者均生活在农牧区 ,均有与牛、羊、狗密切接触史 ,当地各民族人群均有发病 ,女性 1 125例占 5 4%。25～49岁发病率较高为 982例占 48%。 1993-2003年发病率呈逐年下降趋势。　结论　肝棘球蚴病是新疆伊犁地区高发病、多发病 ,沿伊犁河谷流行、散布。应进一步加强病畜管理、改良手术治疗方法 ,积累临床经验。     

HBx基因下调p21对HepG2细胞增殖与凋亡的影响

目的:构建转基因细胞模型HepG2/HBx,观察HBx基因对HepG2细胞增殖、周期和凋亡的影响, 探讨细胞周期蛋白P21在其中的作用和意义.方法:应用脂质体转染和G418筛选构建稳定表达HBx的转基因细胞HepG2/HBx,RT-PCR和Western blot鉴定HBx mRNA与蛋白的表达.分别以四唑蓝(MTT)比色法、流式细胞术检测HepG2/HBx细胞及对照组HepG2与HepG2/pcDNA3.1细胞(转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞)的增殖、周期和凋亡.另半定量RT-PCR检测各组细胞中细胞周期蛋白P21与抑癌基因p53mRNA的表达.结果:HepG2/HBx细胞中有HBx mRNA和蛋白的表达.HepG2/HBx细胞生长速度加快.HepG2/HBx中G0/G1期细胞比例较对照组显著减少(43.34%±3.11%vs57.69±4.28%,P<0.01),S期细胞比例明显增加(28.69%±1.17%vs22.41%±1.99%,P<0.05),同时还发现与对照组相比其凋亡率也显著降低(1.19%±0.06%vs 5.43%±0.42%, P<0.001).细胞周期蛋白p21 mRNA在HepG2/HBx细胞中的表达较对照组细胞显著降低(0.16±0.05vs0.78±0.15,P<0.001),而p53表达则无显著变化.结论:HBx基因可下调细胞周期蛋白P21mRNA的表达,可能参与HBx基因加速HepG2细胞周期进程、促进细胞增殖以及抑制细胞凋亡的作用.     

丹参素诱导人肝癌细胞株SMMC7721凋亡的研究

丹参素是传统中药丹参的一种水溶性提取物,具有抗氧化和潜在的抗肿瘤作用。目的：探讨丹参素体外对人肝癌细胞株SMMC7721的诱导凋亡作用及其机制。方法：分别以0mg／L、10mg／L、20mg／L、30mg／L、40mg／L丹参素作用SMMC7721细胞24、48和72h后．采用MTT法检测细胞抑制率。透射电子显微镜观察细胞凋亡形态。AnnexinV-FITC／PI双染法检测不同浓度（O-40mg／L）丹参素和40mg／L丹参素作用不同时间（0-48h）对SMMC7721细胞的凋亡：RT-PCR法检测不同浓度（0-40mg／L）丹参素作用SMMC7721细胞24h后p53mRNA表达。结果：丹参素可呈时间和剂量依赖性地抑制SMMC7721细胞增殖和诱导凋亡：透射电子显微镜下可见典型的细胞凋亡特征。随着丹参素浓度的升高．D53mRNA表达亦明显上调。结论：丹参素在一定浓度范围内可呈时间和剂量依赖性地抑制SMMC7721细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与p53表达上调有关。     

儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道射频消融一例

患者男,45岁。发作性心悸3年,多发于紧张、活动或“感冒”时。心电图:窦性心律时正常;发作时呈宽QRS波心动过速(完全性左束支阻滞图形)。右室S1S1刺激600ms即出现室房分离,右房S1S1、S1S2刺激无异常发现。静脉滴注异丙肾上腺素后右房S1S1刺激诱发窄QRS波心动过速,此时冠状静脉窦电极远端逆A波最早。左室起搏下于靶点放电成功阻断旁道逆传。随访1个月无复发。考虑为儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道。     

氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞骨架的损伤及其机制

目的:观察氧化低密度脂蛋白(OxLDL)对血管内皮细胞(ECV-304)微丝肌动蛋白的影响及同细胞内钙离子变化间的关系,以探讨OxLDL的致动脉粥样硬化机制。方法:采用ECV 304内皮细胞株体外培养,分为空白对照组,OxLDL (200 μg/ml)组,采用激光扫描共聚显微镜分别观察OxLDL作用后12小时胞内钙离子的变化及OxLDL作用24小时后的细胞骨架微丝(F-actin)的改变。结果:OxLDL作用12小时后细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.001),而F-actin也在24小后发生明显的破坏。结论:OxLDL可破坏内皮细胞的骨架结构从而导致血管内皮细胞的屏障功能的损害,这一作用可能与动脉粥样硬化形成有关。     

肠缺血再灌注时肠道菌群变化及胃肠多肽的作用

目的探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因。方法将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只。IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤。对照组行假手术。观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共向孵育,观察两者有无相互作用。结果猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化。结论猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致。小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素。