基于感知体验的儿童医院景观设计策略探析

分析了儿童患者的感知及心理特征,得出在儿童医院的建成环境中要更多关注儿童的感知体验,提出儿童医院景观的设计原则,并结合案例,从景观元素、色彩选择、小品装置3个方面阐述了增强感知体验的设计策略.     

中医药保护脑缺血损伤的研究现状

脑血管疾病是一种高致残、高复发的常见病,严重危害老年人的生命健康和生存质量.我国脑血管疾病居三大死亡原因(脑血管病、心脏病、癌症)首位,其中缺血性脑血管疾病占60%～80%[1].中医药治疗中风历史悠久,积累了丰富的理论知识和治疗经验,其防治缺血性中风的实验研究进展较快,兹就其研究现状及存在问题探讨如下.     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用120只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果:模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,其值分别为(147.21±2.27)NU/mL和(60.96±6.82)NU/mg蛋白,尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高,大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90.01±15.79),(101.33±10.41)NU/mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88.04±14.76),(85.69±13.14)NU/mg蛋白];模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显,其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7.64±4.55)NU/mg蛋白]较大黄     

CD133、α-SMA的研究现状及其与脑缺血后血管生成的研究进展

CD133是血管内皮祖细胞的重要标志蛋白,在肿瘤、心肌缺血、颅脑损伤及脑缺血后均有表达.α-SMA是区分血管平滑肌细胞表型的特征性标记物,表达在血管平滑肌细胞、成纤维细胞、肿瘤等细胞中.近年研究发现,两者表达与脑缺血后血管生成密切相关.鉴于此,本文拟就从CD133及α-SMA的结构、表达部位、分布特性及其与脑缺血后血管生成的关系研究进展做一综述,并对存在的问题进行分析探讨.     

老龄大鼠脑缺血再灌注损伤与明胶酶系基因表达的关系

目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系基因表达的关系。方法制备SD雄性大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将56只青年大鼠分为青年假手术组、青年模型组,56只老龄大鼠分为老龄假手术组、老龄模型组,其中青年与老龄模型组又分缺血3h和再灌注6、12、24h,3、6天时间点。观察脑微血管结构基底膜病理形态变化和明胶酶系的基因表达变化。结果老龄假手术组大鼠脑皮质微血管结构基本正常,老龄模型组与同时间点青年模型组比较病理损伤较重。随再灌注时间的延长,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达递增,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和金属蛋白酶组织抑制-1(TIMP-1)mRNA表达呈先增强后降低趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组MMP-2、MMP-9mRNA表达水平增强;TIMP-1mRNA仅在再灌注24h表达水平降低,差异均有显著性。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜损伤改变与MMPmRNA、TIMPmRNA的变化有关。老龄大鼠较青年大鼠病理损伤严重。     

HPLC同时测定清热定眩合剂中3种成分的含量

目的:建立HPLC同时测定清热定眩合剂中黄芩苷、新橙皮苷及丹酚酸B含量的方法。方法:采用Waters SunfireTMC18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-0.1%磷酸(21∶79),流速l.0 m L·min-1,柱温30℃,检测波长280nm。结果:黄芩苷、新橙皮苷及丹酚酸B的线性范围分别为0.08~0.79(r=0.999 9),0.07~0.75(r=0.999 9),0.04~0.19μg(r=0.999 8);平均回收率分别为96.5%,96.9%,97.4%。结论:建立的HPLC方法简便,结果准确、可靠、重复性好,可用于清热定眩合剂的质量控制。     

药物自我管理技能对农村社区抑郁症患者的作用

目的:探讨药物自我管理技能对农村社区抑郁症患者的作用。方法:随机选取在农村社区居住的抑郁症患者206例,随机分为干预组和对照组,对干预组进行药物自我管理技能训练,经12个月的观察,每3个月用自制一般情况调查表、服药依从性调查表、17项汉密顿抑郁量表(HAMD17)对两组进行测评,共203例患者完成研究。结果:两组患者的服药依从性经重复测量方差分析显示,在时间因素以及时间因素和分组的交互作用有统计学意义(F=8.708,9.191;P0.001);组间差异有统计学意义(F=28.055,P0.001)。不同时点比较(F=1.231,25.134,29.737,35.784,32.959;P0.01),除基线外,其余均有统计学意义;HAMD17评分经重复测量方差分析显示,在时间因素以及时间因素和分组的交互作用有统计学意义(F=35.777,11.624;P0.001);组间差异有统计学意义(F=4.402,P=0.037);不同时点比较(F=10.751,21.791;P0.01);复发率干预组明显低于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.166,P0.05)。结论:药物自我管理技能对农村社区抑郁症患者具有提高服药依从性,促进病情稳定,减少复发的作用。     

骨髓间充质干细胞动员治疗缺血性脑损伤的实验研究进展

缺血性脑血管病是病理过程涉及复杂的时间和空间级联反应,致残率和致死率均较高。目前,临床治疗主要是通过超早期溶栓和脑神经保护等措施来挽救缺血半暗带的神经元和促进损伤后神经功能的恢复,虽然部分患者神经功能恢复较好,但仍有50%～70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾〔1,2〕。目前研究最多的是骨髓间充质干细胞(BMSCs)为缺血性脑病的治疗提供了新途径,现就BMSCs动员治疗缺血性脑     

脑缺血再灌注大脑皮质微血管生成及胚胎肝激酶1表达与年龄的关系

目的：从Flk-1因子表达变化揭示老年脑缺血/再灌注血管再生机制。方法：SD雄性青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为I 3h、I/R 1d、3d、6d、12d时间点。采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度（MVD）、微血管场面积、Flk-1蛋白及mRNA表达。结果：老龄假手术组MVD较青年假手术增高（P<0.01）,老龄模型组I/R 1d、3d、6d、12d MVD、血管场面积较青年模型组降低（P<0.05,P<0.01）。青年模型组MVD于I 3h开始增加,I/R 6d达峰值,持续至I/R 12d;老龄模型组MVD自I 3h持续下降至I/R 12d。青年模型组I/R 1d血管场面积明显增加,I/R 1d～6d逐渐下降,至I/R 12d又明显增高;老龄模型组血管场面积于I/R 1d达峰值,后逐步下降。老龄假手术组Flk-1表达较青年假手术组增强（P<0.01）,老龄模型组I 3h Flk-1表达较青年模型组增强（P<0.01）,I/R 3d、6d、12d Flk-1表达较青年模型组减弱（P<0.01）。老龄模型组Flk-1表达逐步增强至I/R 1d达峰值,此后表达迅速减弱。青年模型组Flk-1表达峰值出现较老龄模型组延迟,I/R 3d表达最强,至I/R 12d表达仍能维持一个较高水平。老龄模型组I/R 3d、6d、12d Flk-1 mRNA表达水平较青年模型组降低（P<0.01）。青年和老龄模型组Flk-1 mRNA均随再灌注时间延长而呈现出表达逐步增强的趋势,均于I/R 1d达到峰值。老龄大鼠Flk-1 mRNA表达于I/R 1d后迅速减弱,而青年大鼠至I/R 12d仍可维持一个相对高的表达水平。结论：老年脑缺血/再灌注损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与促血管生长因子Flk-1的蛋白及其mRNA表达减弱有关。Flk-1表达在血管生成中具有重要作用,增龄因素可能是导致Flk-1因子表达减弱的主要原因之一。