阿托伐他汀减少冠脉介入治疗引起心肌损伤及炎性反应的临床观察

目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前预防性给予阿托伐他汀能否减轻PCI相关炎症反应及心肌损伤.方法 78例拟行PCI的不稳定型心绞痛患者随机分为阿托伐他汀预治疗组(42例)和对照组(36例).治疗组在PCI前接受7 d的阿托伐他汀40 mg/d治疗;对照组在PCI前不使用他汀类药物.两组患者均接受其他常规治疗,且...     

棒状杆菌感染流行趋势及感染因素分析

目的 研究棒状杆菌流行趋势及相关感染因素,为预防、控制感染提供依据.方法 回顾2006 年11 月至2008 年10 月微生物室患者送检标本和同期环境学监测结果,进行统计分析.结果 3345 份阳性标本中,其中棒状杆菌184 株,占检出率的5.5% ;与其同期的环境学检测结果多次从呼吸机管道、负压吸引器,及感染病人床栏、工作人员手等部位检出.结论棒状杆菌感染在医院有上升趋势,必须引起人们的重视;呼吸机管道、负压吸引器等重点部门是棒状杆菌感染传播的主要因素.     

染矽尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1和巨噬细胞炎性蛋白-1α变化规律研究

目的探讨染尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的变化规律与炎性细胞及矽肺的关系。方法168只Wistar大鼠随机分为对照组、低、中、高剂量组,每组42只,染尘剂量分别为15、30、60mg/ml。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(第1、3、7、14、21、28天)分别取7只大鼠处死,收集支气管肺泡灌洗液,采用ELISA试剂盒测定MCP-1、MIP-1α浓度。结果不同染尘剂量间MCP-1、MIP-1α的差异均有统计学意义(P<0.01)。在各时间点剂量组与对照组相比较,2种因子的浓度均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。总体观察染尘第28天显示,MCP-1浓度在早期高于后期,MIP-1α在第14天出现高峰,并且MIP-1α与MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β均呈正相关(P<0.01)。BALF中巨噬细胞和中性粒细胞与MCP-1均呈正相关(P<0.05)。结论大鼠肺组织中炎性细胞和细胞因子的改变与MCP-1和MIP-1α趋化因子的改变趋势一致,推断在2种趋化因子的作用下,肺组织中炎性细胞和细胞因子发生相应改变。MCP-1和MIP-1α作为矽肺早期检测生物标志物具有可行性。     

肺栓塞患者临床心电图特征及探讨

探讨肺栓塞患者的临床心电图特征.肺栓塞心电图在心率、心律、传导、P波、QRS波群及ST-T等方面均有相应改变.正确掌握肺栓塞常见心电图表现,动态观察心电图的演变,同时结合临床表现及与其他辅助检查结果,可明显减少肺栓塞的误诊漏诊.心电图为肺栓塞提供一定的诊断依据,并能监测治疗效果,在基层医院的诊疗中具有极其重要的意义.     

全身亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑病脑组织Ca~(2 )及含水量的影响

目的　研究全身亚低温对缺氧缺血性脑病 (HIE)新生大鼠脑组织含水量与Ca2 含量的影响。方法　 35只新生大鼠随机分为 5组。吸入 8%O2 和 92 %N2 混合气体建立HIE模型 ,低温处理后 2 4h取海马脑组织 ,测定其水分和Ca2 含量 ,对各组结果进行比较。结果　HIE后立即实施亚低温脑水肿和组织内Ca2 含量明显低于HIE或HIE 3h后再实施亚低温。实验组与对照组相比 p <0 .0 5。结论　HIE后立即实施亚低温能明显减少脑组织的含水量并能降低脑组织内Ca2 的含量。HIE后 3h再实施亚低温对减轻脑水肿的效果比较差。     

脑血栓形成的临床治疗

目的探讨脑血栓形成患者的常规治疗措施。方法回顾分析我院2015年7月至2017年7月收治的30例脑血栓形成患者。结果本组收治的30例脑血栓形成患者经常规治疗后,治愈者8例,显效者13例,有效者7例,无效者2例,故总有效率为70%。结论对脑血栓形成患者行对症的常规治疗,可取得满意疗效,改善预后。     

染矽尘大鼠BALF中炎性细胞改变研究

[目的]探讨不同染尘剂量大鼠矽肺模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的变化规律,为矽肺的发病机制提供可靠依据。[方法]2009年5～8月采用一次性气管内灌注二氧化硅(SiO2)粉尘的方法制作大鼠矽肺模型。大鼠随机分为对照组和模型组(15、30、60mg/ml),分别在1、3、7、14、21、28d将大鼠处死,采用在体全肺灌洗法收集BALF,光学显微镜下计数白细胞总数,瑞士吉姆萨染色法进行白细胞分类计数。[结果]模型组大鼠BALF中白细胞总数在大鼠染尘1、3、21、28d较对照组均增高,其中高剂量组和中剂量组较对照组差异有统计学意义(P<0.05);在7、14d仅高剂量组较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量组在大鼠染尘1、3、7、14、21、28d,巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均较对照组增高,巨噬细胞在染尘1、3、7、21、28d均增高;中性粒细胞在1～14d显著增高(P<0.05),淋巴细胞在7～28d明显增高(P<0.05);各剂量组在染尘1、3、7、14、21、28d尘细胞数均增高。[结论]染尘大鼠早期主要表现为炎症反应,炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和尘细胞)呈规律变化,且尘细胞具有较好的剂量-反应关系,对矽肺的预防和早期诊断具有很大的意义。     

氯胺酮对内毒素诱发的大鼠急性肺损伤的影响

目的研究不同剂量氯胺酮对内毒素诱发的大鼠急性肺损伤的影响。方法脓毒症模型的采用内毒素刺激(尾静脉注射脂多糖5mg·kg-1)的方法。72只成年雄性Wistar大鼠被随机分为12组。其中,6组于用药2h后处死,另外6组于6h后处死。2h后处死的动物分离外周血单核细胞(PBMC),凝胶电迁移(EMSA)测定PBMC的NF-κB活性,酶联免疫吸附(ELISA)测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的水平。6h后处死的动物测定肺组织湿重与干重比以及髓过氧化物酶活性(MPO)。结果体内注射内毒素可以导致明显的肺损伤,表现为肺组织中MPO活性增加,湿重与干重比增大,TNF-α、IL-6浓度升高,PBMC的NF-κB的活性增加。氯胺酮(5或50mg·kg-1·h-1)抑制NF-κB的活性。50mg·kg-1·h-1氯胺酮还可以抑制肺组织中TNF-α、IL-6的升高,预防MPO活性增加,防止湿重与干重比增大。结论氯胺酮超过麻醉剂量时可以抑制内毒素诱发的肺部炎症反应,减轻肺损伤。