BSO对内皮细胞氧化还原状态的影响

目的　探讨人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthioninesulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路。方法　用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变。结果　K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值未变。BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强, 使细胞内GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值进一步提高。结论　慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关。     

病理性瘢痕谷胱甘肽和辅酶Ⅱ含量测定及其意义

目的 了解病理性瘢痕中氧化还原状态的变化.方法 对正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩组织中的氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG、GSH)、氧化型与还原型辅酶Ⅱ(NADP+、NADPH)含量进行测定,计算还原型与氧化型的比值,分析氧化还原状态的变化.结果 增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组组织中GSSG、GSH、NADP+、NADPH的含量均高于正常皮肤组(P<0.05),增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组之间各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),各组GSH/GSSG比值、NADPH/NADP+比值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 组织微环境内氧化能力的提高,可能是病理性瘢痕发生机制中的一个重要环节;病理性瘢痕组织中,很有可能发生了氧化还原系统的代偿性再平衡.     

恶性肿瘤组织的氧化还原态及其抗氧化能力的改变

目的：探讨恶性肿瘤组织的氧化-还原态及其抗氧化能力的改变。 方法： 42例原发性消化道恶性肿瘤（食管癌13例、胃癌14例及结直肠癌15例），以其相对应的癌旁正常粘膜组织为对照，测定其谷胱甘肽氧化还原对（GSH、GSSG）的含量及辅酶Ⅱ氧化还原对（NADPH、NADP+）的含量，并据此计算出GSH/GSSG、NADPH/NADP+比值以及GSH/GSSG氧化还原电位值、NADPH/NADP+氧化还原电位值。 结果： 癌组织中的GSH、NADPH含量明显高于癌旁组织(P＜0.01)。GSH/GSSG、NADPH/NADP+的氧化-还原电位轻度还原偏移(P＜0.05)。而GSSG含量及NADP+含量则与对照组无明显差异(P＞0.05)。 结论： 消化道恶性肿瘤组织的GSH、NADPH含量明显升高，提示其抗氧化能力明显增强；而在此基础上，其氧化-还原电位仅较癌旁组织轻度偏向还原方向，提示癌组织内仍存有较明显的氧化应激态。     

重度烧伤患者血糖与炎性因子及免疫功能的相关性研究

目的研究重度烧伤患者血糖与炎性因子及免疫功能的相关性。 方法选取2012年1月至2017年12月在成都医学院第一附属医院烧伤整形外科治疗的重度烧伤患者96例作为试验组,另选取成都医学院第一附属医院经体检证明健康的志愿者60名作为对照组,检测两组空腹血糖(FPG)、炎性因子及T淋巴细胞水平,比较两组间FPG、炎性因子以及T淋巴细胞水平之间的差异;再将试验组患者根据FPG浓度分为血糖正常组(17例,FPG <7.0 mmol/L)和血糖升高组(79例,FPG≥7.0 mmol/L),比较两组炎性因子以及T淋巴细胞水平之间的差异,并对重度烧伤患者的FPG与炎性因子及T淋巴细胞水平进行Pearson相关性分析。指标比较采用t检验。 结果试验组患者FPG(11.39±2.28) mmol/L、C反应蛋白(CRP)(39.67±4.15) mg/L、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) (108.12±6.49) ng/L、白细胞介素(IL)-6 (139.77±7.43)ng/L、IL-8(91.56±4.91)ng/L,均高于对照组[FPG(5.07±1.15) mmol/L、CRP(5.91±0.76) mg/L、TNF-α(12.94±1.69) ng/L、IL-6(14.11±3.93) ng/L、IL-8(17.22±2.89) ng/L],差异均有统计学意义(t＝5.365、4.365、11.912、9.834、6.139,P值均小于0.01);试验组患者免疫指标CD4^＋ T淋巴细胞水平为(29.77±4.12)%、CD4^＋/CD8^＋为0.91±0.24,分别低于对照组(41.89±5.36)%、1.59±0.37,而试验组的CD8^＋ T淋巴细胞水平为(32.69±4.73)%,高于对照组(25.83±3.52)%,差异均有统计学意义(t＝3.931、2.433、2.696,P值均小于0.05)。试验组患者中,血糖升高组的血浆CRP(45.19±5.45) mg/L、TNF-α(121.81±5.43) ng/L、IL-6(153.31±5.57) ng/L、IL-8(106.56±5.65) ng/L、CD8^＋T淋巴细胞水平(35.46±4.11)%,均高于血糖正常组[CPR(36.67±3.45) mg/L、TNF-α(91.58±4.93) ng/L、IL-6(114.65±6.33) ng/L、IL-8(79.62±3.74) ng/L、CD8^＋ T淋巴细胞水平(28.62±4.03)%],差异均有统计学意义(t＝2.341、2.894、4.167、3.018、2.763,P值均小于0.05);CD4^＋ T淋巴细胞水平(28.89±3.79)%、CD4^＋/CD8^＋(0.82±0.37)均低于血糖正常组[(33.47±4.98)%、(1.17±0.52)],差异均有统计学意义(t＝2.158、2.247,P值均小于0.05);FPG与CRP、TNF-α、IL-6、IL-8以及CD8^＋T淋巴细胞呈正相关(r＝0.651、0.571、0.781、0.425、0.543,P值均小于0.05),与CD4^＋T淋巴细胞、CD4^＋/CD8^＋呈负相关(r＝－0.636、－0.519,P值均小于0.05)。 结论重度烧伤患者机体会发生应激反应,出现应激性高血糖且机体内炎性因子及免疫功能会发生明显的改变,血糖与炎性因子及免疫水平有显著的相关性,血糖越高者,机体炎症反应越明显,免疫功能越低下。     

结直肠癌bcl-2、p53蛋白的表达

目的 了解bcl-2,p53蛋白表达与结直肠癌的关系。寻求早期诊断结直肠癌的分子生物学参考指标。方法 采用免疫组织化学S-P法检测63份结直肠癌手术切除标本中bcl-2,p53的表达情况,观察其在癌组织中的表达状态,分析其与结直肠癌变的关系及对预后的影响。结果 63位结直肠癌标本中bcl-2蛋白表达为77.8%,p53蛋白的表达为63.5%。结论 bcl-2,p53蛋白的表达与结直肠癌的发生、发展及预后有密切关系,可作为早期诊断结直肠癌的重要参考指标。     

医学科研设计与论文撰写

医学论文作为科技学术论文的一类 ,有一定的科研设计要求和撰写规范 ,而目前仍然有很多医务工作者对这些要求和规范不太熟悉 ,以至于影响了他们论文的整体水平和发表周期 ,这里主要谈一谈当前医学论文中科研设计及撰写中常见的问题 ,并探讨改进办法。1　医学科研设计医学论文是医学实践的文字总结 ,其科学性尤为重要。分析、判断论文科学性的基本条件之一是科研设计是否得当。严谨的实验设计、先进的实验方法对于论文内容起着决定性作用。因此 ,应注意科研设计类型的正确应用 ,应设立良好的对照 ,排除被试措施以外的其他因素对结果的影响 ,…     

锁阳通过抑制炎症因子的表达对抗CCL4导致的小鼠肝纤维化

目的 初步探索中药锁阳的粗提取物对抗CCL4诱导的小鼠肝纤维化的效果和可能机制.方法 将C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组、锁阳低剂量组和锁阳高剂量组,正常组给予生理盐水,其余4个组给予橄榄油和CCL4混合物,按1∶3比例,4 mL/kg剂量腹腔注射,2次/周,直到第4周,复制肝纤维化模型,从第5周开始每组给予相应的药物至第6周,分别检测小鼠肝脏指数,血清中ALT、AST指标以及炎症因子TGF-β1、TNF-α、IL-1的表达,Masson染色观察小鼠肝脏病理学变化,最后用Image J软件,分析各组中肝纤维化程度.结果 相比正常组,模型组小鼠的肝脏指数增加,说明小鼠肝脏受到严重损伤;相比模型组,用药组小鼠的肝脏指数明显减轻,肝脏血清中AST、ALT的水平以及TGF-β1、TNF-α、IL-1的浓度均比模型组降低(P＜0.05);同时,相比锁阳低剂量组,锁阳高剂量组纤维化降低更明显.结论 中药锁阳粗提取物通过抑制炎症因子TGF-β1、TNF-α、IL-1的表达减弱了CCL4诱导的小鼠肝纤维化.     

氧化还原状态与细胞信号传导

细胞内氧化还原状态的变化决定着氧化还原反应的发生方向,并通过一定的机制进行制衡。细胞膜以及细胞内分子的氧化或还原反应,导致发生结构或构象的改变,在细胞的信号转导、基因转录等过程中发挥重要的调控功能,对细胞生命活动产生着重要的影响。酪氨酸蛋白激酶与磷酸酶、丝苏氨酸激酶与磷酸酶、磷脂酶及其代谢产物、钙离子等重要信号分子可通过氧化还原反应介导细胞信号的传导。细胞内这种氧化还原信号传导体系受到复杂而灵敏的调控。目前在分子水平上进一步认识氧化还原状态对细胞调控的机制具有重要的意义。     

重症急性胰腺炎并发症的防治研究

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）主要并发症的防治对策，方法：对34例SAP患者进行回顾性分析，总结主要并发症的发病机制和防治方法。结果：34例SAP中各类并发症72例次，平均2．12次，主要为休克、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官障碍综合征（MODS）、腹腔脓肿和胰瘘、胃肠瘘等。非手术组治愈率为70．6％，手术组治愈率11．8％，总治愈率为82．4％，结论：SAP并发症多，死亡率高，应重视全身各脏器功能监测，根据具体情况采取的个体化治疗措施，掌握正确的手术指征。