大黄酸对TNF-α和TG诱导L-02肝细胞凋亡的影响

目的观察大黄酸对TNF-α和TG诱导的肝细胞凋亡的影响，并探讨其抑制肝细胞凋亡的可能机制。方法体外培养人L-02肝细胞，用TNF-α（500U／ml）＋TG（20ug／ml）诱导肝细胞凋亡模型；采用M1Tr法测定RH、TNF-α和TG对肝细胞的增殖的影响；流式细胞仪技术法测定肝细胞凋亡率；免疫组织化学法测定肝细胞Bcl-2、Bax基因表达水平。结果一定浓度的大黄酸对于TNF-α和TG引起的L-02肝细胞的增殖抑制有部分阻断作用。大黄酸还可通过上调Bcl-2，下调Bax表达，从而抑制细胞凋亡的发生。结论大黄酸具有抑制肝细胞凋亡作用，机理可能与增强Bcl-2表达及抑制Bax表达有关。     

重组人可溶性血管内皮细胞

血管内皮细胞生长抑制因子（Vascular Endothelial GrowthInhibitor,VEGI）是从人脐静脉内皮细胞（HUVEC）cDNA文库筛选到的一个TNF超家族新成员。为研究重组可溶性人VEGI对新生血管形成抑制活性,检测了重组可溶性人VEGI对建株人脐静脉内皮细胞（ECV304）增殖抑制活性以及对兔角膜诱生血管、鸡胚尿囊膜（CAM）血管的抑制活性。表明可溶性人VEGI可以直接抑制ECV304内皮细胞的增殖,抑制兔角膜诱生血管、CAM血管形成。VEGI是一种新的血管内皮细胞生长抑制因子,强烈抑制新生血管形成,有望应用于肿瘤的治疗。     

肝脏干细胞的研究现状

成年动物的肝脏存在着具有潜在分化能力的细胞,称为肝干细胞(hepatic stem cells,HSC).虽然HSC的存在问题还在争论之中,但普遍认为它具有干细胞样的生物学特性,并在特定的病理生理条件下可被激活,发生增殖,分化为成熟的肝细胞.随着研究的深入,对于HSC的多源性、影响因素、与肝脏疾病的关系及其应用前景的认识也在逐步深入.本文就上述4个方面对HSC的研究现状进行综述.     

细菌脂多糖单克隆抗体Clone 20的多反应性及其抗独特型抗体的制备与特性

Clone20系由S．minnesotaR595死菌免疫Balb／c小鼠制备的IgM类单克隆抗体,曾报告它对脂多糖（LPS）中的末端αKDO（2-酮基-3-脱氧辛酸）特异。本文报告采用ELISA显示,Clone20尚能和LPS的毒性成分类脂A结合。用Clone20免疫的小鼠淋巴细胞制备杂交瘤并筛选出4个分泌抗独特型抗体的细胞株．编码为Clone47－50。ELISA抑制试验显示,单克隆抗体Clone49和Clone50与固相Clone20的结合能为E．coliJ5（Re-型）LPS、S．minnesotaR595（Re-型）LPS、类脂A及αKDO所抑制;Clone47和Clone48则否。另一方面,4个克隆均能抑制Clone20结合到团相Re－LPS及类脂A。在被动溶血试验中,Clone20与固相Re－LPS的结合,也为4个克隆所抑制。对于Clone20与αKDO的结合,仅Clone49与50显示抑制作用。这些结果提示,Clone20分子上与Clones47－50的结合部位均不同程度地接近乃至分享其与类脂A结合的独特型决定簇,Clones49与50则尚可结合Clone20上和。KDO结合的独特型决定簇或其邻近结构。此外,在Clone50的腹水中检出高滴度的抗Re－LPS和抗类脂A抗体。综合以上关于Clone50的免疫学特性,推断它至少是部分模拟了LPS的抗原结构。初步的动物实验显示,提前3hr给小鼠注射Clone50,对随后的致死性内毒素休克有明显对抗作用。这一结果提     

腹水超滤浓缩回输腹腔术治疗肝硬化顽固性腹水的临床观察

目的观察采用腹水超滤浓缩回输腹腔术治疗肝硬化顽固性腹水的临床疗效。方法对53例肝硬化顽固性腹水患者采用腹水超滤浓缩回输腹腔术治疗。结果治疗后患者腹胀症状缓解,尿量明显增加,血浆总蛋白、清蛋白、IgG、IgM、IgA、腹水总蛋白、清蛋白水平升高(P<0.01);血浆中钾、钠、氯、总胆红素无明显改变(P>0.05)。结论腹水超滤浓缩回输术能有效减少腹水、缓解临床症状、增强免疫力。     

重庆市江北区2000～2007年高考学生体检结果分析

目的了解并分析重庆市江北区参加高考学生的身体健康状况,为今后加强学生的健康教育提供依据。方法对江北区2000~2007年高考学生体检结果进行分析。结果2000~2007年体检完全合格率为15.6%。其中专业受限主要原因是视力低下(80.5%)、乙型肝炎表面抗原阳性(3.4%)、色觉异常(2.6%)及结核(0.9%)。结论应加大预防、保健、健康教育工作力度,提高青年一代的健康水平。     

川芎嗪和大黄酸对肝细胞增殖和凋亡的影响

川芎嗪（TMP）是从活血化瘀类中药川芎的根茎提取的有效成分，化学结构为四甲基吡嗪。大黄酸（RH）是从利湿退黄类中药大黄中提取的蒽醌衍生物。两药均被实验证实有抗肝纤维化的作用。将两个单体联用，其抗肝纤维化的作用更明显，但对其抗肝纤维化的作用机制不太清楚。通过观察两药联用对转化生长因子β1（TGFβ1）和甘油三酯（TG）引起的L-02肝细胞增殖和凋亡的影响，探讨其保护肝细胞及抗肝纤维化的可能机制。     

弥漫性肝紫癜

患者男,68岁,乏力、腹胀3个月余.入院前3个月出现乏力、腹胀及双下肢水肿,予静脉滴注白蛋白、利尿处理后水肿可消退.入院前4个月曾有上腹部撞击史.上腹部CT(图1)示肝脏肿大,下腔静脉肝内段、肝静脉异常.体检:右上腹轻压痛,无反跳痛及肌紧张,Murphy征(一),肝脏右锁骨中线肋缘下11cm,剑突下10 cm,边缘圆钝,质软,表面光滑,肝、脾、双肾无叩痛,移动性浊音(+).     

川芎嗪对大鼠肝细胞凋亡的影响

目的 :采用四氯化碳 (CCl4)损伤性肝纤维化模型 ,观察川芎嗪对大鼠肝细胞凋亡的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 40只随机分为 4组 :A组 (模型对照组 )、B组 (秋水仙碱组 )、C组 (川芎嗪组 ) ,采用 5 0 ?l4和 5 %乙醇造模 ;D组为正常对照组 ,代之以等量生理盐水。 6周末处死动物 ,用TUNEL法检测各组肝细胞凋亡情况 ,生化分析仪测定血清肝功能指标 ,比色法检测肝组织匀浆MDA、GSH Px、Hyp ,免疫组化检测肝组织TGF β1的表达。结果 :川芎嗪能改善肝纤维化大鼠的肝功能 ,降低肝组织MDA、Hyp含量 ,增加GSH Px活性 ,使肝组织TGF β1的显色指数降低 ;凋亡细胞TUNEL标记显示 :模型对照组出现典型凋亡改变 ,川芎嗪治疗组未见明显凋亡改变 ,两组比较差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 :川芎嗪可抑制纤维化大鼠肝细胞的凋亡 ,这可能是其抗肝纤维化的机制之一。