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目的 探讨白细胞介素(IL)-17+CD4+炎症性T细胞(Th17细胞)和Foxp3+CD4+调节性T细胞在类风湿关节炎(RA)的相互关系及可能机制.方法 采用前瞻性随机开放研究.测定RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞及Foxp3+CD4+T细胞的比例变化及其相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β、IL-6、IL-23和IL-17水平.结果 RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞明显升高(P<0.01),而Foxp3+CD4+T细胞明显降低(P<0.01).同时,血清中IL-6、IL-23和IL-17水平明显升高(均P<0.01),而TGF-β水平无明显变化(P>0.05).结论 RA患者Th17细胞数量增高,而调节性T细胞数量减少,体内相关细胞因子的变化是引起上述改变的重要原因. 相似文献
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目的 探讨白细胞介素(IL)-17+CD4+炎症性T细胞(Th17细胞)和Foxp3+CD4+调节性T细胞在类风湿关节炎(RA)的相互关系及可能机制.方法 采用前瞻性随机开放研究.测定RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞及Foxp3+CD4+T细胞的比例变化及其相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β、IL-6、IL-23和IL-17水平.结果 RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞明显升高(P<0.01),而Foxp3+CD4+T细胞明显降低(P<0.01).同时,血清中IL-6、IL-23和IL-17水平明显升高(均P<0.01),而TGF-β水平无明显变化(P>0.05).结论 RA患者Th17细胞数量增高,而调节性T细胞数量减少,体内相关细胞因子的变化是引起上述改变的重要原因. 相似文献
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SLE是多个器官受累的自身免疫病,甲状旁腺功能减退症是由于甲状旁腺激素合成不足引起的钙磷代谢异常和一组临床症候群,发病常与自身免疫相关。SLE合并甲状旁腺功能减退症并不常见,且临床上易误诊、漏诊。本文结合已有文献,对1例SLE合并甲状旁腺功能减退症患者的临床及病理进行回顾性分析,对此类疾病的发病机制和临床特征进行总结,... 相似文献
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目的 解决院内即时通知信息查询不便、无法满足医疗业务移动应用新需求的问题。方法 本研究结合医院实际业务功能需求,基于微信的医院信息集成平台进行医疗业务应用与拓展,打破信息壁垒;借助院内集成平台数据共享特性,重点以数据及信息集成为基础,进行数据整合,构建移动环境下开放、融合、高效的医疗服务平台。结果 平台投入实际应用,易维护,共服务3972名医护后勤人员,在院内职工范围内基本实现全覆盖;近半年的使用,推送即时通知信息高达10万人次,数据推送准确率达到99.80%。平台实施后医护人员系统使用满意度显著高于实施前(P<0.05)。结论 该平台的应用,给医护人员“智慧医疗”提供快捷、有效的医疗信息查询及即时通知信息推送服务,有助于工作效率和诊疗质量的提高;方便医院管理者及时掌控医院运行状况,助力医院精细化管理,有利于增强医院的服务竞争力。 相似文献
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观察中药参莲(SL)提取物对PM2.5染毒RAW264.7细胞损伤的保护作用。建立PM2.5染毒致RAW264.7细胞损伤模型。以细胞生长、细胞损伤标记物、氧化应激相关因子及炎性细胞因子为观察指标,评价SL提取物对PM2.5染毒RAW264.7细胞损伤的保护作用。结果表明,PM2.5 50 mg·L-1作用4,24 h时可致细胞颗粒沉积,抑制细胞生长,可显著增加细胞上清中LDH,NO释放量及细胞内活性氧(ROS)水平。在SL提取物50,25,10 mg·L-1干预作用下,RAW264.7细胞颗粒沉积减轻,细胞上清中LDH,NO,IL-1β,MCP-1释放量显著下降,SOD活性显著有所增加。表明SL提取物对PM2.5染毒RAW264.7细胞损伤有明显保护作用,其作用可能与对细胞的直接保护作用、减少氧化应激及炎症损伤有关。 相似文献
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目的 探讨退热清解汤联合西药治疗小儿外感发热的疗效. 方法 整群选取该院2013年1月—2014年12月期间小儿内科发热患者126例,将其随机分成治疗组(n=64)和对照组(n=62),对照组根据血象结果分为细菌感染和非细菌性(如病毒)感染所致,分别给予头孢克洛抗感染治疗和利巴韦林抗病毒治疗;治疗组在对照组处理的基础上加用退热清解汤治疗,观察两组患儿的治疗效果. 结果 治疗组患儿总有效率为92.19%,对照组患儿总有效率为75.81%,其差异有统计学意义(P<0.05). 结论 退热清解汤联合西药治疗小儿外感发热的疗效较单纯西药治疗小儿外感发热的效果好,值得临床推广应用. 相似文献
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近年来我国环境污染问题日益严重,针对可吸入颗粒物particulate matter2.5(PM2.5)造成的健康风险进行有效的干预已成为医药研究领域亟需解决的重大科学问题。NOD样受体(NLRs)是在先天免疫中发挥关键作用的细胞内模式识别受体家族。该文基于国际上“细颗粒物暴露为心血管疾病发病和死亡可改变危险因素”的研究进展,结合目前对PM2.5导致急性冠脉综合征中肺源性炎症和氧化应激反应的认识,从PM2.5-炎症-As斑块稳定性角度,思考PM2.5作为颗粒状异物入血后诱发血管炎症的初始环节,深入探讨PM2.5诱发心血管急性事件的深层机制,提出NOD受体家族NLRP3可能是感知PM血管损伤信号,诱发炎症反应,最终导致As斑块失稳定的关键分子。同时分析PM2.5暴露诱发As斑块失稳定致急性冠脉综合征的中医病机,探讨中医药干预可能的策略,为积极应对社会公共卫生焦点问题提供科学依据,也为PM2.5诱发心血管疾病的相关研究工作提供参考。 相似文献