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41.
目的:观察穿山龙总皂苷对重组白介素-1β(rIL-1β)诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,探讨其对PI3K/AKT通路的作用。方法:原代培养滑膜细胞;模型组给予10μg·L-1rIL-1β,给药组给予10μg·L-1rIL-1β和100μg·L-1穿山龙总皂苷共同孵育,孵育72 h后用Western blot法测定穿山龙总皂苷对rIL-1β诱导大鼠FLS中磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响。结果:与空白组比较,模型组p-PI3K,p-AKT水平明显升高(分别为162.66±2.34,157.03±1.84)(P<0.05),穿山龙总皂苷能显著降低rIL-1β诱导下大鼠FLS中p-PI3K,p-AKT水平(分别为67.84±1.24,71.66±1.20)(P<0.01)。结论:穿山龙总皂苷可抑制PI3K/AKT信号转导通路;穿山龙总皂苷具有治疗痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)的潜在价值。 相似文献
42.
43.
目的:观察岩大戟内酯B(jolkinolide B,JB)刺激MCF-7条件培养基对人脐静脉血管内皮细胞的影响,并分析岩大戟内酯B的作用机制。方法:分别用25,55,85 mg·L~(-1)岩大戟内酯B刺激MCF-7人乳腺癌细胞为JB刺激组,正常培养的MCF-7细胞为MCF-7组。获得25,55,85 mg·L~(-1)JB刺激的MCF-7细胞上清液为相应浓度的条件培养基。利用各组条件培养基分别培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为25,55,85 mg·L~(-1)JB组,正常培养的HUVEC为非条件培养基组。分别用噻唑蓝(MTT)比色法,Annexin V-FITC细胞凋亡实验,细胞划痕实验和transwell细胞小室迁移实验观察25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC增殖、凋亡、迁移的变化;并利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JB对MCF-7细胞的作用机制,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析各组条件培养基中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量变化。结果:与正常组比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞凋亡数目逐渐升高(P0.01),HUVEC增殖显著降低(P0.01);25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞划痕面积闭合率和细胞迁移率较非条件培养基组均显著降低(P0.01)。与MCF-7比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB均能够明显抑制MSC-7细胞蛋白激酶B/信号传导及转录激活因子3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/STAT3/m TOR)信号通路表达,下调MCF-7细胞表达的VEGF因子。结论:岩大戟内酯B通过抑制Akt/STAT3/m TOR信号通路下调MCF-7细胞旁分泌VEGF,抑制血管内皮细胞的增殖或迁移活性。 相似文献
44.
目的观察肩关节镜下取髓内钉同时修复肩袖对肩关节功能的影响。方法将肱骨干骨折髓内固定术后患者60例分为实验组(30例)和对照组(30例),实验组采用取出内固定并同时修复肩袖,对照组采用传统的切开方法取出内固定,没有对肩袖进行特殊修复。手术前后采用Constant—Mudey肩关节功能评分及Neer肩关节功能评分评定肩关节功能。结果随访2a后,2组患者术后Constant—Murley肩关节功能评分及Neer肩关节功能评分有显著性差异(P均〈0.05)。结论取髓内钉同时修复肩袖能显著改善术后肩关节功能。 相似文献
45.
阿霉素是一种有效的抗癌药物,但具有一定心脏毒性,因此可以使用阿霉素诱导建立心源性水肿动物模型.选用的实验动物主要为大鼠,造模方法为腹腔注射和尾静脉注射.阿霉素诱导心源性水肿的机制主要与氧化应激作用、钙含量过负荷、细胞凋亡、线粒体损伤等有关.根据其作用机制,防治药物在自由基清除剂、钙拮抗剂、细胞凋亡抑制剂、线粒体保护剂等方面的应用取得较大进展,为治疗心源性水肿提供了科学依据. 相似文献
46.
帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,脑线粒体结构及功能异常是重要病因。目前,防治PD运用了多种中药复方、单味药、中药有效成分,其主要作用机制涉及保护线粒体形态结构、抗氧化应激、抗钙调节异常、减轻兴奋性毒性、抗细胞凋亡等,还可通过多环节、多层次、多靶点发挥综合作用。通过查阅近年具有代表性的文献,本文将中药复方、中药有效成分对脑线粒体的结构、功能修复以达到防治PD的实验研究结果进行分析、归纳,提示许多中药复方及其有效成分对PD具有良好的作用。 相似文献
47.
目的:研究淫羊藿及其拆分组分对鼠免疫系统的调节作用,筛选出最有效组分,为淫羊藿各拆分组分临床治疗免疫系统疾病提供理论依据。方法:通过构建小鼠迟发型特异性超敏反应(DTH模型)、以碳粒廓清法检测正常小鼠和非特异性免疫低下小鼠模型、刀豆蛋白(Con A)诱导的体外小鼠脾淋巴细胞增殖模型、绵羊红细胞诱导的特异性体液免疫4种模型,考察淫羊藿各拆分组分对不同水平免疫模型的调节作用。结果:DTH模型中,水段组等可回调脾指数,可明显降低炎症因子IL-2、IL-4的水平,水煎液组可明显抑制2,4-二硝基氟苯(DNFB)所致的耳肿胀;碳粒廓清法中,多糖组等可降低正常小鼠的脾系数和廓清指数,表现为免疫抑制作用,而环磷酰胺的模型中同样给予多糖组等可使免疫低下小鼠的脾系数、廓清指数、吞噬指数明显回升,表现为免疫增强和保护作用;除水段组外淫羊藿其他各拆分组分均能显著抑制Con A诱导的脾淋巴细胞恶性增殖;多糖组等对特异性体液免疫发生时的绵羊红细胞半数溶血值有明显的降低作用,对特异性体液免疫小鼠有免疫回调的作用。结论:水煎液组、多糖组和水段组表现出对免疫系统的双向调节作用。综合筛选研究发现,淫羊藿各拆分组分对免疫系统的作用大小依次为:水煎液组多糖组水段组30醇组95醇组。 相似文献
48.
目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。 相似文献
49.
50.
目的:研究山精胶囊对心肌缺血大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗细胞凋亡B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2),促细胞凋亡Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)表达的影响,探讨其对心肌缺血的保护作用和机制。方法:采用冠状动脉结扎法造模,4周后进行心电图检测,提示慢性心肌缺血模型成功,并筛选分组。山精胶囊低、中、高剂量组ig给药剂量分别为283.5,850.5,1 701.0 mg·kg-1;阳性药心安胶囊ig给药剂量为324.0mg·kg-1。假手术组和模型组ig给予同等剂量的0.9%的氯化钠注射液。每日ig给药1次,连续给药10 d。以心电图法观察其对大鼠心电图ST段的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,免疫组化法检测心肌组织中NF-κB,Caspase-3,Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组ST段显著抬高(P0.05),LDH,CK和AST活性显著升高(P0.05),心肌组织中的NF-κB,Caspase-3,Bax的蛋白表达水平显著增高(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05);与模型组比较山精胶囊能明显抑制心肌缺血大鼠的ST段抬高,降低血清心肌酶LDH,CK,AST的活性(P0.05),显著降低NF-κB,Caspase-3,Bax蛋白表达(P0.05),提高Bcl-2的蛋白表达(P0.05)。结论:山精胶囊可能是通过调控NF-κB信号通路相关凋亡蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减少缺血缺氧对心肌细胞的病理损害,起到对心肌的保护作用。 相似文献