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11.
案例一 患者赵某,80岁,因胸闷气促入院。入院后查血气分析,氧分压仅30,氧饱和度50%,予二级护理,医院未给予吸氧,当晚护士巡房时发现患者不知何时死亡。死亡后医院给出诊断:心源性猝死。家属拒绝尸检。
诉讼后,专家鉴定认为,医方在患者存在明显低氧血症的情况下,未给予吸氧等有效处理,存在过错;关于死因,专家认为,虽然因患方原因未进行尸检,但根据病史资料,医方诊断心源性猝死依据不足,不能排除系肺心病致严重低氧,结论构成一级甲等医疗事故。 相似文献
12.
目的 观察个性化聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)支架在鼻咽癌放疗中对口腔黏膜的保护效果.方法鼻咽癌病人40例,随机分为实验组和对照组,每组20例.在调强放射治疗(IMRT)定位及IMRT过程中实验组佩戴P MMA口腔支架,对照组佩戴高密度泡沫口塞,比较两组均匀性指数、适形指数、舌体不同部位的平均受照剂量(Dmean)、最大... 相似文献
13.
目的 探讨FQ-PCR检测HBV-DNA与CLEIA检测乙肝五项之间的相关性.方法 将以FQ-PCR法检测筛选的HBV-DNA阳性结果的血清用CLEIA法对其进行乙肝病毒血清学标志物(即乙肝五项)的检测.结果 大三阳与小三阳所占全部样本的比例最高,其低中高HBV-DNA水平的比例分别为17.2%,17.2%,65.5%和81.8%,15.2%,3.0%,而且差异有统计学意义(P<0.05);HBeAg与HBeAb阳性标本的HBV-DNA水平不同,差异有统计学意义(P<0.05).结论 FQ-PCR检测HBV-DNA水平与CLEIA检测的乙肝五项水平在判断患者乙肝病毒感染病程方面的相关性较好,但乙肝五项定量结果数值与HBV-DNA载量数值并没有直接相关的关系. 相似文献
14.
15.
<正>目的:观察多沙唑嗪干预对血清α1-肾上腺素能受体抗体(α1-受体抗体)介导的糖尿病(DM)大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响,探讨其在肾皮质病变发生发展中的作用。方法:(1)Wistar大鼠64只,分为DM无α1-受体抗体介导组、DMα1-受体抗体介导组、DMα1-受体抗体介导+可多华干预组以及DM可多华干预组。用链脲佐菌素复制DM模型。(2)α1-受体抗体介导在0、4、8、12、16周鼠尾静脉注射α1-受体抗体,每次以100μg/100g体重注射入鼠体内。(3)葡萄糖氧化酶法测定血糖。(4)放射免疫法测尿白蛋白。(5)免疫组化法检测肾皮质TGF-β1的表达。 相似文献
16.
目的:探讨胞膜小凹(caveolae)在高糖(HG)诱导大鼠肾小球系膜细胞(MCs)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达过程中的作用。方法:传代培养的大鼠MCs同步化后分为:(1)正常糖组;(2)HG组;(3)HG+甲基-β-环糊精(β-MCD)组;(4)HG+β-MCD+胆固醇组。用Western blotting检测小凹蛋白1(Cav-1)、磷酸化小凹蛋白1(p-Cav-1-Y14)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白的表达水平,用实时定量PCR检测细胞中Cav-1 mRNA表达变化,用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白(FN)的蛋白含量。结果: (1)高糖状态下, 系膜细胞 FN和ColⅠ 蛋白表达水平均显著增加(均P<0.05)。(2)高糖培养显著增加p-Cav-1-Y14水平(P<0.01),而对Cav-1 mRNA及蛋白表达无明显影响(P>0.05)。(3)β-MCD预处理抑制了高糖诱导的 p-Cav-1-Y14升高(P<0.01)及FN表达(P<0.05),但对高糖诱导的Col I表达无影响;β-MCD的作用可被胆固醇抑制。结论:高糖可显著增加系膜细胞1型胶原及纤维连接蛋白的合成。高糖诱导的纤维连接蛋白合成与Cav-1磷酸化水平增加有关。 相似文献
17.
随着腹腔镜应用领域的扩大及其手术操作方式日趋复杂,在临床上不仅用于疾病的检查诊断,也可用于外科手术治疗.腹腔镜手术中良好的麻醉处理对于手术的成功至关重要,我院从2006年1月~2009年12月,在腹腔镜下完成各种手术560例取得满意的效果,现对麻醉情况总结几点体会. 相似文献
18.
目的:观察比索洛尔对充血性心力衰竭患者心功能及预后的影响。方法:治疗组在此基础治疗上加用比索洛尔,初次给1.25mg/d,无不良反应后,每2周递增1倍,逐渐加量至10mg/d,1次/d,连服6~8周。结果:治疗总有效率90%。对照组总有效率68.8%。两组总有效率有统计学差异P〈0.05。结论:在常规抗心力衰竭治疗上加用比索洛尔,安全有效,可改善心衰患者心功能及预后。 相似文献
19.
目的 探讨体外循环(CPB)诱发炎性反应与患者术后认知功能障碍(POCD)的关系.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换手术的患者25例,随机分为2组:对照组(C组,n=12)和乌司他丁组(U组,n=13).两组麻醉诱导、麻醉维持及体外循环方法相同.U组麻醉诱导后立即静脉注射乌司他丁1.2万U/kg,CPB预充液中加入乌司他丁0.6万U/kg,主动脉开放前5 min体外循环中加入乌司他丁0.6万U/kg,C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉诱导后切皮前、CPB结束时、术后24 h时采 集外周静脉血样,测定血浆IL-6浓度及外周血中性粒细胞NF-kB表达水平.分别于术前、术后3、7 d时测试认知功能,记录POCD发生情况.结果 与C组比较,U组血浆IL-6浓度和中性粒细胞NF-kB表达降低(P<0.05或0.01),POCD发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 CPB诱发炎性反应与患者POCD发生无关. 相似文献
20.
15-HETE及其代谢产物对大鼠离体肺动脉环作用的比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的通过比较15_羟基二十碳四烯酸(15_HETE)及其两种代谢产物15_酮基二十碳四烯酸(15_KETE)、8(S),15(S)_二羟基二十碳四烯酸[8(S),15(S)_diHETE]对缺氧组与正常组大鼠的肺动脉环张力的影响,以探讨15_HETE的两种代谢产物在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法16只健康SD大鼠,体重为(220±20)g,随机分为两组(n=8),一组置于正常的培养箱中,其吸入氧(FiO2)浓度为21%,作为正常组;一组置于缺氧的培养箱中,吸入氧(FiO2)浓度为10%,作为缺氧组。9 d后将两组大鼠处死,采用组织浴槽血管环法观察15_HETE、15_KETE、8(S),15(S)_diHETE对正常组和缺氧组大鼠肺动脉环收缩的影响。结果(1)在正常组和缺氧组,15_HETE、15_KETE、8(S),15(S)_diHETE都以浓度依赖方式使大鼠肺动脉环张力增加;(2)15_HETE、15_KETE使缺氧组大鼠肺动脉环张力较正常组显著增高,而8(S),15(S)_diHETE使正常组和缺氧大鼠肺动脉环张力无明显差异;(3)正常组大鼠肺动脉环对15_KETE、8(S),15(S)_diHETE反应力显著高于15_HETE,而缺氧组大鼠肺动脉环对15_KETE反应力显著高于15_HETE、8(S),15(S)_diHETE。结论15_KETE、8(S),15(S)_diHETE可能在缺氧性肺动脉高压形成中起一定的作用。 相似文献