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异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用与机制。方法:将Wistar大鼠24只随机分3组:对照组(A组),缺氧及复氧组(B组)和异丙酚预处理组(C组)。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肾组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果:缺氧及复氧后。B组肾组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组相比差异有统计学意义(P〈0.01);C组与B组相比,8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦非常显著(P〈0.01)。结论:异丙酚能明显降低缺氧及复氧后肾组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤有明显保护作用。 相似文献
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异丙酚及地西泮对氯胺酮引起的大鼠大脑皮质c-fos基因表达及神经元损害的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察异丙酚和地西泮对氯胺酮诱导的大鼠大脑皮质Glu(谷氨酸)释放和c-fos基因表达的影响,探讨异丙酚抑制氯胺酮中枢神经系统副作用的基因机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为生理盐水3 ml-生理盐水1 ml组,生理盐水3 ml-氯胺酮 100 mg/kg组,异丙酚100 mg/kg-氯胺酮100 mg/kg组,地西泮10 mg/kg-氯胺酮:100 mg/kg组。于用药后30 min,检测c-fos mRNA水平。另取大鼠,用药注射后2 h取大脑皮质检测Glu含量、组织含水量和Fos蛋白阳性细胞率。结果 氯胺酮注射后30 min引起大脑皮质c-fos mRNA表达增高,2 h时大脑皮质Glu、水含量和Fos阳性细胞率与生理盐水组相比增加(P<0.01)。异丙酚和地西泮预处理抑制了c-fos基因表达以及组织谷氨酸、水含量的增加,且抑制程度不同。结论 c-fos基因参与了异丙酚和地西泮抑制氯胺酮引起的精神症状和神经元损害的基因机制;异丙酚抑制作用强于地西泮。 相似文献
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我院于 1987年 4月~ 1999年 6月在气管内插管静脉复合全麻下为 71例矫正性大动脉转位病人实行纠治术 ,术后死亡 9例 ,无麻醉死亡。现将麻醉处理报告如下。临床资料一般资料 本组男 4 1例 ,女 30例 ,年龄 3~ 37岁 ,体重14~ 74 5kg。属功能矫正型大动脉左转位 (SLL)型 5 3例 ,功能矫正型大动脉右转位 (IDD) 16例 ,解剖矫正大动脉右转位 (SLD)型、解剖矫正大动脉左转位 (IDL)型各 1例。合并房缺 (ASD) 2 1例 ,室缺 (VSD) 6 4例 ,肺动脉狭窄 (PAS) 6 7例 ,动脉导管未闭 (PDA) 2例 ,左房室瓣关闭不全 2例。术前发… 相似文献
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为探讨异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl—2蛋白表达的关系,将Wistar大鼠36只随机分为对照组和异丙酚处理组各18只;每组再分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组各6只。分别用TUNEL法测定调亡细胞和用免疫组化法测定Bcl—2蛋白的表达。结果表明,与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)显增加(P<0.01),Bcl—2蛋白的光密度值显减少(P<0.01);与对照组相比,异丙酚组缺血30min及再灌注30min亚组的AI显降低(P<0.01),Bcl—2蛋白的光密度值显增加(P<0.01)。结论:缺血30min及再灌注30min的心肌均发生了细胞凋亡,且再灌注组的细胞凋亡现象更为显。异丙酚通过调控Bcl—2表达而减少心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的发生。 相似文献
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目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,体重250~300 g,雌雄不拘,随机分为3组:假手术组(S组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=16)和rhBMP-7组(B组,n=16).采用结扎左冠状动脉前降支后30 min再灌注的方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型.S组左冠状动脉穿线后不结扎;B组于再灌注前即刻经股静脉注射rhBMP-7 250μg/kg,IR组和S组注射等容量生理盐水.B组和IR组分别于再灌注4 h(T1)和24 h(T2)时随机取8只大鼠测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性、心肌组织MDA含量、SOD活性;TUNEL法检测心肌凋亡细胞,并计算心肌细胞凋亡率;Western blot法测定心肌细胞核NF-κB的表达,以表示心肌细胞NF-κB的活性;S组仅于T1时测定以上指标.结果 与S组比较,IR组和B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量升高,心肌SOD活性降低,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性升高(P<0.05或0.01);与IR组比较.B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量降低,心肌SOD活性升高,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性降低(P<0.05或0.01).结论 rhBMP-7可能通过抑制大鼠心肌细胞NF-κB的活性,从而减轻心肌缺血再灌注损伤. 相似文献
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目的 探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因转染对新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧时凋亡的影响.方法 体外培养的新生大鼠心肌细胞分为3组:正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(HR组)培养的心肌细胞置于95%N2-5%CO2混合气体饱和的缺氧罐中缺氧2 h后,放回孵育箱中继续培养4 h;BMP-7基因转染组(BT组)将含pcDNA3.1-BMP-7基因的质粒在转染试剂作用下转染心肌细胞后72 h再行缺氧2 h,复氧4 h.每组重复8次.计数心肌细胞搏动次数,采用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.倒置显微镜下观察心肌细胞形态.采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,免疫细胞化学方法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与c组相比,HR组和BT组心肌细胞LDH活性、细胞凋亡率增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);与HR组相比,BT组心肌细胞LDH活性、细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05).结论 BMP-7基因转染可减轻新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡有关. 相似文献
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