郁金治疗门脉高压性胃病体会

患者某,男,55岁,2006年3月17日初诊。患慢性乙型肝炎后肝硬化2年余。于2006年3月17日经B超检查：肝门静脉内径1．4cm,脾静脉内径1．1cm。胃镜示：表现充血性红斑呈蛇皮样,胃黏膜水肿伴小血管扩张。刻诊：食欲不振,脘腹闷胀,餐后尤甚,四肢倦怠,面色萎黄,便溏,舌淡胖,脉虚弦。据微观与宏观综合辨证为：门脉高压性胃病,属肝郁脾虚型,     

隔日限食减轻脊髓损伤大鼠炎症反应的芳香烃受体/细胞因子信号传导抑制因子2/核转录因子-κB信号通路机制

目的 探讨芳香烃受体/细胞因子信号传导抑制因子2/核转录因子-κB (AHR/SOCS2/NF-κB)信号通路在隔日限食(EODF)疗法减轻脊髓损伤炎症反应中的作用。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和EODF组,每组12只。后两组复制C₅脊髓半侧钳夹模型。术后EODF组予24 h禁食和摄食交替,不限水,共2周。术前和术后1 d、7 d、14 d行梳理试验。术后14 d取各组脊髓组织,每组4只行HE染色观察病理损伤,4只采用Western blotting检测AHR、SOCS2和NF-κB水平,4只采用逆转录实时定量聚合酶链反应检测AHR、SOCS2、核因子κB抑制因子α (IκBα)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)的mRNA水平。结果 与假手术组相比,另两组各时间点梳理试验评分降低(P < 0.05),出现空腔、水肿、结构紊乱等病理改变;与模型组相比,EODF组术后14 d梳理试验评分增加(P < 0.05),损伤减轻。与模型组相比,EODF组AHR、SOCS2 mRNA和蛋白表达增高(P < 0.05),NF-κB mRNA和蛋白表达降低(P < 0.05),IκBα mRNA表达增高(P < 0.05),TNF-α、IL-6 mRNA表达降低(P < 0.05)。结论 EODF可促进脊髓损伤大鼠患侧前肢运动功能恢复,减轻损伤和炎症反应,可能与激活AHR/SOCS2/NF-κB信号通路有关。     

分光光度法检测蜂皇胎制品中游离赖氨酸含量

蜂皇胎制品中游离赖氨基权用离子交换树脂分离后，先与铜离子络合，再与１－氟－２，４－二硝基苯（ＦＤＮＢ）反应，经后处理，用分光光度法测定。     

S-DetectTM分类技术诊断BI-RADS 4类乳腺肿块

目的 观察S-Detect^TM分类技术鉴别诊断BI-RADS 4类乳腺良恶性肿块的价值。方法 对94例经二维超声诊断为BI-RADS 4类乳腺肿块患者（共104个肿块）行S-Detect^TM分类技术检查，以手术或穿刺活检病理结果作为金标准，评价S-Detect^TM分类技术、BI-RADS分类及二者联合应用诊断乳腺BI-RADS 4类良恶性肿块的价值。结果 104个乳腺肿块，经病理确诊为良性41个、恶性63个。S-Detect^TM分类技术诊断乳腺BI-RADS 4a类乳腺肿块的敏感度（SE）66.67%，特异度（SP）89.29%、阳性预测值（PPV）57.14%、阴性预测值（NPV）92.59%；对乳腺BI-RADS 4b类肿块分别为90.91%、60.00%、88.24%及66.67%；对乳腺BI-RADS 4c类肿块分别为95.83%、66.67%、95.83%及66.67%。S-Detect^TM分类技术联合BI-RADS分类诊断乳腺肿块的SE、SP、准确率明显均高于单独运用（P均<0.05）。结论 S-Detect^TM分类技术判断乳腺BI-RADS 4a类良性肿块、BI-RADS 4b类及BI-RADS 4c类恶性肿块均有较高价值。S-Detect^TM分类技术联合BI-RADS分类可明显提高鉴别BI-RADS 4类乳腺良恶性肿块的效能。     

小白菊内酯对人小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖及凋亡作用研究

目的：研究小白菊内酯（parthenolide,PTL）对人小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）细胞株NCI-H446增殖及凋亡作用的影响及其可能的分子机制。方法：NCI-H446细胞株由武汉大学细胞库提供,PTL购于Gene Operation公司,将NCI-H446细胞株分为对照组和实验组（1.5 μg/mL组、2.0 μg/mL组、2.5 μg/mL组和3.0 μg/mL组）,向实验组细胞培养基中加入对应浓度PTL处理细胞,对照组中加入等体积无血清培养基。MTT比色法观测不同浓度PTL对NCI-H446细胞增殖的影响;Hochest 33258染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态学变化;流式细胞术（flow cytometry,FCM）分析细胞凋亡率;RT-PCR分别检测不同浓度组PTL处理48 h后细胞中NF-κB、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因的表达状态,Wsetern blot检测NF-κB、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达状态。结果：PTL抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖并呈浓度依赖性;Hochest 33258染色结果显示,PTL作用NCI-H446细胞48 h后,细胞数量减少,细胞核固缩碎裂,形成凋亡小体,导致细胞凋亡;流式细胞术检测显示,PTL处理NCI-H446细胞后,细胞凋亡率与药物浓度梯度呈浓度依赖性,差异有统计学意义（P＜0.05）;RT-PCR及Wsetern blot结果显示,与对照组比较,经PTL处理的 NCI-H446细胞中NF-κB mRNA及蛋白表达下调,同时Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA及蛋白表达上调,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：PTL能抑制NCI-H446细胞的增殖并诱导其发生凋亡,PTL的作用机制可能与抑制NF-κB信号通路及活化Caspase系统有关。     

强啡肽A（1－17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活性的影响

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。结果表明：强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ给药１０ｍｉｎ可使脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性明显下降，呈量效依赖关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ、兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ可显著对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ降低脊髓组织ＣａＭ含量的作用并完全阻断强啡肽Ａ（１－１７）对ＰＤＥ活性的抑制；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ对脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性的影响。     

腹股沟疝传统术式与疝环填充无张力修补术式的对照研究

本文对比分析了传统疝修补术与疝环填充式疝修补术，2种术式的临床资料，现报告如下。资料与方法收集我院2000年8月～2002年8月收治的择期性腹股沟疝患者132例为A组。其中男109例，女23例；年龄18～79岁，平均年龄60．6岁，超过60岁者91例（占68．9％）；单纯左侧斜疝34例、单纯右侧斜疝68例，左侧直疝2例，右侧直疝5例，双侧斜疝15例，滑动性疝1例，复发性疝7例。     

急诊胃镜诊治极低出生体重儿应激性溃疡出血一例

应用消化内镜治疗小儿胃溃疡国内已有诸家医院开展 ,但对于早产 极低出生体重儿 (ＶＬＢＷＩ)发生胃溃疡的治疗尚少见报道 ,现将本院应用消化内镜治疗小儿ＶＬＢＷＩ胃溃疡一例报道如下。临床资料患儿　男 ,生后 1ｈ ,因窒息后呼吸急促伴口吐白沫 1ｈ入院。患儿系第 1胎 ,第 1产 ,胎龄 35周 ,因羊膜早破 5ｄ出生 ,出生体重 140 0ｇ。患儿生前无宫内窘迫史 ,Ａｐｇａｒ评分1ｍｉｎ 7分 ,5ｍｉｎ 8分。复苏后患儿即出现呼吸急促 ,口吐白沫 ,口周紫绀 ,于当地医院面罩吸氧症状无好转 ,为进一步治疗转入我院。其母孕期正常。体检 :体温 36℃ ,脉…