湿性愈合疗法治疗糖尿病足74例效果观察

目的观察湿性愈合疗法治疗糖尿病足的临床疗效。方法选择糖尿病足患者144例分为两组,在糖尿病常规治疗基础上针对糖尿病足对照组70例采用常规的方法治疗,观察组74例采用湿性愈合疗法。两组均以2周为1疗程,连续治疗观察2—3个疗程。结果观察组总有效率98．28％,明显高于对照组总有效率75．71％,两组相比较x^2=14．63,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论湿性愈合疗法治疗糖尿病足的临床疗效好,值得临床应用。     

对老年糖尿病慢性并发症患者实施一体化管理的效果评价

目的 调查老年糖尿病慢性并发症患者的治疗现状,并评价对其实施一体化管理的效果,为促进一体化管理模式的完善和推广提供依据.方法 纳入老年糖尿病慢性并发症患者88例,按患者意愿,纳入传统的自我管理的46例患者作为对照组,纳入医院-社区-家庭一体化管理的42例患者作为一体化组.随访1年,所有患者随访前后均评估汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、生存质量特异性量表（A-DQOL）,进行空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的测定,并计算治疗2型糖尿病及其并发症的相关医疗费用.结果 两组管理前各项指标比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.一体化组管理后1年FPG、2hPG、HbA1c、月均低血糖次数、TC、TG、LDL-C、DBP、住院费用、直接医疗费用、HAMA评分、A-DQOL评分均较对照组明显降低[（7.36±1.21） mmol/L比（9.11±1.82） mmol/L、（9.01±2.14）mmol/L比（14.22±3.23）mmol/L、（7.26±1.19）％比（8.84±1.80）％、（0.84±1.08）次/月比（3.13±2.58）次/月、（4.37±0.48）mmol/L比（4.96±0.52） mmol/L、（1.44±0.29） mmol/L比（1.75±0.27） mmol/L、（2.38±0.38） mmol/L比（2.90±0.60） mmol/L、（80.37±10.42） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（89.23±14.76） mmHg、（478.70±544.65）元比（977.85±585.35）元、（1 681.92±623.62）元比（1 950.43±563.36）元、（14.50±3.55）分比（17.23±4.28）分、（96.29±15.67）分比（107.90±15.31）分],差异有统计学意义（P＜0.01）,SBP、HAMD评分均较对照组降低[（130.66±12.52） mmHg比（138.87±16.41） mmHg、（18.55±4.16）分比（21.10±4.33）分],差异有统计学意义（P＜0.05）,月均血糖监测次数较对照组明显增多[（30.55±16.98）次/月比（8.65±7.47）次/月],差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 对老年糖尿病慢性并发症患者实施个体化治疗策略的一体化管理,可以改善患者的糖脂代谢紊乱,减少住院费用,并且能够改善患者焦虑、抑郁症状及生存质量.     

血府逐瘀口服液联合灯盏花素对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的影响

目的观察血府逐瘀口服液联合灯盏花素注射液治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法将64例早期糖尿病肾病患者按入院先后顺序随机分为两组：治疗组（n=28）灯盏花联合血府逐瘀口服液;对照组（n=36）单用灯盏花素治疗,观察治疗前后尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血脂（TG、TC、HDL—C、LDL—C）、血糖、肝功（ALT、AST）、肾功（BUN、Scr）的变化。结果治疗后两组患者UAER均减低（P〈0．01）;血脂TC、TG、LDL—C降低,HDL—C升高（P〈0．05）,治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组肝、肾功能治疗前后无明显变化。治疗过程中未出现明显不良反应。结论血府逐瘀口服液联合灯盏花素对早期糖尿病肾病有效,可明显降低尿微量白蛋白的排泄,优于单用灯盏花素治疗。     

超短效胰岛素类似物预混制剂与短效人胰岛素预混制剂在推动糖化血红蛋白达标方面的优势比较

目的评价超短效胰岛素类似物预混制剂（诺和锐30特充）与短效人胰岛素预混制剂（诺和锐30R胰岛素）对新诊断糖尿病治疗后糖化血红蛋白（HbAlc）影响的差异。方法对27例被观察对象在饮食治疗的基础上应用两种胰岛素调整血糖，使HbAlc≤6．5％为达标治疗调整目标，记录血糖、HbAlc、体重指数、不良事件等。结果与诺和灵30R胰岛素相比较，诺和锐30特充降低餐后血糖更显著（P〈0.01）、在HbAlc达标及达标比例方面有明显优势（P〈0.05），低血糖等不良事件发生率低。结论超短效胰岛素类似物预混制剂诺和锐30较短效人胰岛素预混制剂诺和灵30R胰岛素在推动HbAlc达标方面更具优势。     

基于内质网应激-自噬通路研究茯苓多糖对2型糖尿病小鼠肠道屏障功能损伤和炎症反应的影响

目的：探讨茯苓多糖（PCP）对2型糖尿病（T2DM）小鼠肠道屏障功能损伤和炎症反应的影响及潜在机制。方法：取C57BLKS/JNju小鼠为对照（control）组,将db/db小鼠分为模型（model）组、低剂量（6 mg/kg）PCP(PCPL)组、高剂量（12 mg/kg）PCP组（PCP-H）组、内质网应激（ERS）诱导剂衣霉素（Tm;1 mg/kg）组、PCP(12 mg/kg)+Tm(1mg/kg)组,每组12只。进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;检测小鼠空腹血糖（FBG）及空腹血清胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;检测肠道通透性,以及血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）、内毒素（ET）、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察小鼠肠组织病理学变化和肠上皮细胞自噬情况;检测肠组织闭合蛋白（occludin）、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、p-PERK、真核生物翻译起始因子2α(eIF2α)、p-eIF2α、转录激活因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白（CHOP）...     

家庭、社区、医院糖尿病一体化管理模式初探

目的：探索适合平顶山市区实际的糖尿病管理模式。方法：在按照平河南省疾控中心要求开展示范点糖尿病管理的基础上,在全市区普遍开展分级管理,在试点社区开展自我管理、社区管理、群组看病市三甲医院综合治疗。结果：在平顶山市区部分区域初步建立了家庭、社区、医院一体化糖尿病管理模式及体系。结论：平顶山市地域面积大,人口多文化素养差异大,糖尿病发病率高,需要较长时间探索和完善良好的糖尿病无缝化管理方法以适应不同层次糖尿病患者的需求。（平顶山市辖区面积459平方公里,人口99．63万,辖新华区、卫东区、湛河区、石龙区：宝丰县、叶县、鲁山、郏县、舞钢市、汝州市。6个县市6个乡镇,170个行政村,21个街道办事处）。     

薯蓣皂苷激活PERK-Nrf2-HO-1通路改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的机制探究

目的 基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的抗氧化作用,研究薯蓣皂苷改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 将小鼠随机分成对照组,糖尿病组(建模),薯蓣皂苷低剂量组(建模+25 mg/kg薯蓣皂苷)、薯蓣皂苷中剂量组(建模+50 mg/kg薯蓣皂苷)、薯蓣皂苷高剂量组(建模+100 mg/kg薯蓣皂苷)和二甲双胍组(建模+100 mg/kg二甲双胍),各组小鼠9只。药物处理30 d后,对各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和体重进行检测;通过HE染色检测小鼠肝脏组织病理学情况;通过试剂盒检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和活性氧自由基(ROS)水平及肝脏细胞凋亡指数(AI);通过Western blot检测肝脏组织中PERK、Nrf2、HO-1及凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-6的表达情况。结果 与对照组相比,糖尿病组小鼠FBG、FINS、MDA、ROS、AI及Bax、cleaved caspase-6蛋白表达水...     

高良姜素抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

[目的] 探讨高良姜素通过抑制白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK-1）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。[方法] 高糖高脂连续饲养8周后,一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素（STZ）造模,糖尿病模型成功大鼠随机分为模型组、高良姜素组、高良姜素+pc-NC组、高良姜素+pc-IRAK-1组,每组8只。对照组8只大鼠正常饲养相同时间。血糖仪测量血糖水平;心脏超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）;Masson染色检测心肌组织纤维化情况,分析心肌胶原容积百分比（CVF）;透射电镜观察心肌组织超微结构;试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）水平;蛋白质免疫印迹检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达情况。[结果] 建模后给药前,大鼠血糖水平升高（P<0.05）,说明造模成功。给药后,模型组大鼠心肌细胞间质和血管旁着色深,且透射电镜下可见心肌结构紊乱,部分肌丝溶解;高良姜素组上述症状均有所缓解,高良姜素+pc-IRAK-1组症状介于模型组和高良姜素组之间。与对照组相比,模型组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平升高（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平降低（P<0.05）;与模型组相比,高良姜素组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平降低（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平升高（P<0.05）;在高良姜素处理基础上升高IRAK-1的表达可抑制高良姜素的作用效果。[结论] 高良姜素可通过抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。     

LncRNA GAS5靶向miR-103减轻3T3L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用机制 #br#

目的 探究长链非编码RNA（LncRNA）生长抑制特异因子5（GAS5）靶向微小RNA（miR）-103,从而减轻 3T3L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的机制。方法 培养并诱导分化3T3L1小鼠前脂肪细胞,油红O染色鉴定细胞分化 情况。建立3T3L1脂肪细胞IR模型。实验分为对照组、模型组、空载体组（转染pEGFP-C1空载体）、GAS5过表达组 （转染 pEGFP-C1-GAS5 载体）、GAS5 过表达+mimic NC 组（转染 pEGFP-C1-GAS5+mimic NC）、GAS5 过表达+miR- 103 mimic组（转染pEGFP-C1-GAS5+miR-103 mimic）。实时荧光定量PCR检测细胞中GAS5、miR-103 mRNA水平; 液体闪烁法检测葡萄糖摄取能力;蛋白质免疫印迹检测细胞中胰岛素受体底物-1（IRS-1）、p-IRS-1、过氧化物酶体 增殖物激活受体γ（PPARγ）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、蛋白激酶B（AKT）、p-AKT蛋白表达水平;双荧光素酶鉴定 miR-103与GAS5的靶向位点。结果 诱导后脂肪细胞呈圆形、胞体变大,胞浆丰富,含有大量脂滴,油红染色明显, 呈“指环样”结构,模型构建成功。与对照组比较,模型组、空载体组、GAS5过表达+miR-103 mimic 组细胞中GAS5 mRNA水平、葡萄糖摄取能力、p-IRS-1/IRS-1、PPARγ、GLUT4、p-AKT/AKT蛋白水平降低,细胞中miR-103 mRNA水 平升高（P＜0.05）;与模型组、空载体组比较,GAS5过表达组、GAS5过表达+mimic NC组细胞中GAS5 mRNA水平、葡萄糖摄取能力、p-IRS-1/IRS-1、PPARγ、GLUT4、p-AKT/AKT蛋白水平升高,而miR-103 mRNA水平降低（P＜0.05）; 与GAS5过表达组、GAS5过表达+mimic NC组比较,GAS5过表达+miR-103 mimic组细胞中GAS5 mRNA水平、葡萄糖 摄取能力、p-IRS-1/IRS-1、PPARγ、GLUT4、p-AKT/AKT 蛋白水平降低,miR-103 mRNA 水平升高（P＜0.05）。miR- 103与GAS5存在互补的结合位点并经双荧光素酶靶向关系验证。结论 过表达GAS5后靶向下调miR-103的表达 可减轻3T3L1脂肪细胞IR。