早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化

目的：探讨糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR简称糖网病）早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞（视感受器）的病变发展规律。方法：选择健康成年Wistar大鼠,随机分成正常对照组（CON）,糖尿病1个月（DM1）组、3个月（DM3）组和6个月（DM6）组。按55mg/kg体重一次性向腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备成超薄切片,用透射电镜观察并进行计算机图像分析。结果：病程1个月时,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,视杆细胞膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大。病程3个月时,周细胞和内皮细胞异染色质聚集严重,毛细血管扩张,基底膜增厚,膜盘间隙明显扩大,并发生局灶性断裂、溶解。视杆细胞膜固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至发生空泡变性。病程6个月时,以上改变更加严重,但毛细血管由扩张转为狭窄、变形、甚至闭塞。结论：糖网病早期大鼠视网膜毛细血管出现病变的同时,亦出现视感受器超微结构的改变。该两种变化随病程的进展而呈逐渐加重的趋势。     

大黄素对2型糖尿病小鼠血糖、胰岛素水平的影响及机制探讨

目的观察大黄素对2型糖尿病糖尿病模型KKAy小鼠血糖及胰岛素水平的影响,并探讨其机制。方法血糖均均≥13.9 mmol/L的SPF级KKAy小鼠40只,随机分为模型组（灌服无菌水）、低、中、高剂量大黄素治疗组[分别予12.5、25、50 mg/（kg.d）大黄素灌胃]和吡格列酮治疗组[予1.95 mg/（kg.d）灌胃],连续给药8周。8周后测定各组小鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）;用RT-PCR法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中PI3-K及GluT4的mRNA。结果与模型组比较,低、中、高剂量大黄素治疗组和吡格列酮治疗组小鼠的FPG、FINS、ISI均明显降低（P均〈0.05）,且呈剂量依赖性。高剂量大黄素治疗组组FINS、ISI均高于吡格列酮治疗组（P均〈0.05）。与模型组相比,低、中、高剂量大黄素治疗组及吡格列酮治疗组小鼠PI3-K、GluT4的mRNA明显增高（P均〈0.05）。结论大黄素具有良好的降血糖、降低胰岛素水平和提高胰岛素敏感度作用,其机制可能与PI3-K、GluT4基因有关。     

临床医学专业基于器官系统课程模式的教育改革探索

实施“以器官系统为中心”课程模式是当前医学院校推进医学教育改革的重要举措,对提高医学教育质量、培养优秀医学人才具有重要意义.本文分析了现阶段我国临床医学教育综合改革的背景与发展趋势,介绍了开展“以器官系统为中心”课程模式改革的重要意义,并结合辽宁医学院的实践,提出了在临床医学教育中构建“以器官系统为中心”课程模式的措施和建议.     

Exenatide对KKAy糖尿病小鼠血糖水平的影响及机制探讨

目的观察Exenatide对KKAy糖尿病小鼠血糖水平的影响,并探讨其作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病模型组(DM组),Exenatide治疗组(EX组),并选8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组(NC组)。EX组予Exenatide 2μg/kg腹腔注射,2次/d,DM组与NC组腹腔注射相同剂量的生理盐水,共8周。8周后测定三组小鼠血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC);采用RT-PCR法测定三组小鼠肝脏组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA及葡萄糖转运蛋白2(GluT-2)mRNA。结果与NC组比较,DM组小鼠血清FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的相对表达量明显降低(P均<0.05);与DM组比较,EX组小鼠血清FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的相对表达量明显升高(P均<0.05)。结论 Ex-enatide可降低KKAy糖尿病小鼠血糖水平,可能通过上调小鼠肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的表达,改善肝脏对胰岛素的敏感性。     

链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的研究

目的 探讨链脲佐菌素导致大鼠糖尿病的机制。方法 采用一次性腹腔内注射STZ的方法建立Wistar大鼠糖尿病模型。监测大鼠血糖、尿糖的变化;对胰腺组织切片行HE及免疫组织化学染色。结果 注射后48h血糖值达到成模标准,并逐渐出现糖尿病表现。胰岛形态学检查见病程1、3、6月均有不同程度的胰岛萎缩数量减少、β细胞丢失、核固缩。6月者尚见胰腺间质纤维细胞增生。结论 链脲佐菌素致大鼠糖尿病的机制是损伤胰岛β细胞。     

注意缺陷多动障碍儿童智力水平分析

目的 探讨注意缺陷多动障碍儿童(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)智力水平及其各亚型智力发育的特点.方法 采用韦氏学龄儿童智力量表对86例注意缺陷多动障碍患儿进行智力评估,并按各亚型分组进行组间比较.结果 研究组90%患儿的智商处于正常水平或边缘状态;各亚型间智力发育差异无统计学意义,语言智商(VIQ)明显落后于操作智商(PIQ).结论 注意缺陷多动障碍儿童智力水平多在正常范围或边缘水平,智力发展不平衡,以左脑半球功能缺陷为主.     

ICU医院感染鲍氏不动杆菌的耐药性变迁

目的 探讨三级甲等医院ICU医院感染鲍氏不动杆菌(ABA)的耐药性变迁,为临床医师诊断和治疗疾病提供科学的实验室依据.方法 对ICU2009-2011年分离的346株ABA耐药性进行了回顾性调查分析,采集感染性标本进行细菌培养,ABA分离培养严格按《全国临床检验操作规程》进行;采用法国生物梅里埃公司生产的VITEK-32全自动微生物分析仪和相应鉴定试剂盒进行菌种鉴定;参照美国临床实验室标准化研究所(CLSI)推荐的纸片扩散法(K-B法)进行药敏试验,依据CLSI 2009-2011年折点判读结果.结果 ICU医院感染的ABA在呼吸道标本中检出率最高,为65.9％,其次是泌尿道标本;3年ABA对临床常用抗菌药物的耐药性呈逐年上升趋势,耐亚胺培南ABA检出率3年分别达到20.2％、21.6％、26.0％;ABA泛耐药菌株检出率3年分别达到20.2％、21.6％、24.4％.结论 3年ICU医院感染鲍氏不动杆菌的耐药性不断增长,应加强对多药耐药ABA的目标性监测,开展细菌耐药性的预警机制,控制ICU鲍氏不动杆菌耐药性快速上升的不良趋势.     

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡研究

目的：研究早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和透镜观察进行研究。结果：在糖尿病3月和6月,可见周细胞和内皮细胞鬼影;周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边并随病程进展而加重;被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在凋亡。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白在链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜中的表达情况 ,以探讨其在早期糖尿病视网膜病变 (DR)中的作用。方法 :选择健康成年Wistar大鼠 4 0只 ,随机分成正常对照组 (CON)、糖尿病 1个月组 (DM1)、糖尿病 3个月组 (DM3)及糖尿病 6个月 (DM6 )组 ,每组 10只。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色 ,光镜观察。结果 :VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞 ;病程 3个月时 ,尚可见视网膜血管的阳性反应 ;6个月时 ,阳性反应范围又扩大至视杆内节和色素上皮细胞。结论 :随病程进展 ,VEGF在视网膜中的表达呈逐渐增强的趋势 ,提示它在早期DR的发生、发展中起重要作用