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51.
目的 探讨Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,分为对照组,糖尿病组,siNgR组,siRNA空白组,每组10只。siNgR组糖尿病大鼠玻璃体内给予Nogo受体反义核苷酸序列;siRNA空白组糖尿病大鼠玻璃体内注射阴性核苷酸序列。1个月后,免疫荧光组化检测Nogo受体与视网膜神经节细胞(RGC)标志物Brn3a的共存;以TUNEL染色观察RGC凋亡;试剂盒检测视网膜丙二醛(MDA)含量;Western blot检测视网膜Nogo受体及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达。结果 Nogo受体大量表达于视网膜RGC内,对照组、糖尿病组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为(3.68±0.47)、(8.07±1.24)、(7.54±1.53)及(5.12±0.62)μmol/g 蛋白。与对照组相比,糖尿病组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡明显,Nogo受体及caspase-3表达上调,MDA含量增加(P<0.05)。与糖尿病组相比siNgR组视网膜RGC凋亡减少、Nogo受体及caspase-3表达下调、MDA含量降低(P<0.05)。结论 Nogo受体表达上调参与了糖尿病视网膜RGC凋亡,其机制可能与Nogo受体上调caspase-3表达、诱发视网膜氧化应激有关。 相似文献
52.
摘要:目的 观察牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对蛙皮素诱导的急性胰腺炎大鼠内质网应激相关蛋白GRP78/BIP、sXBP-1、pJNK及Caspase-12表达的影响,探讨其对急性胰腺炎保护作用的机制。方法 3月龄SD大鼠96只,随机分为NaCl对照组、TUDCA对照组、CER组、TUDCA治疗组,每组24只。于造模成功后的第0.5、1、2、4 h取胰腺组织,采用常规HE染色法观察各组大鼠胰腺组织学改变;应用免疫蛋白印迹法检测GRP78/BIP、sXBP-1、pJNK及Caspase-12蛋白的表达情况。结果 CER组、TUDCA治疗组均出现炎症反应及凋亡形态学改变,而TUDCA治疗组反应较轻。诱导后各时间点CER组GRP78/BIP呈上升趋势;TUDCA治疗组较比CER组表达降低(P<0.05),但仍高于NaCl对照组。CER组sXBP-1在诱导后1 h、2 h表达增加,与TUDCA治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CER组、TUDCA治疗组pJNK的表达于05 h达到峰值,其后呈下降趋势,但仍显著高于NaCl对照组、TUDCA对照组(P<0.05),TUDCA治疗组pJNK水平较CER组降低,在时间点2 h、4 h的表达差异有统计学意义(P<0.05)。CER组Caspase-12的表达增加,于2 h达到峰值。TUDCA治疗组与CER组比较,Caspase-12的表达降低,在时间点0.5 h、1 h、2 h差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TUDCA通过下调GRP78/BIP、sXBP-1,抑制pJNK、Caspase-12表达,发挥其对大鼠急性胰腺炎的细胞保护潜能。 相似文献
53.
目的 探讨WILLIS覆膜支架治疗颅内复杂动脉瘤的初步经验. 方法 搜集采用WILLIS覆膜支架治疗颅内复杂动脉瘤患者6例(其中血泡样动脉瘤2例,巨大动脉瘤3例,垂体瘤手术致假性动脉瘤1例,共6个动脉瘤),分析患者的临床资料和疗效.结果 6例患者共置入WILLIS覆膜支架6枚,均一次成功置入支架;4例一次球扩后支架贴壁良好封堵瘤颈,动脉瘤不显影,l例3次球扩后,造影动脉瘤不显影,l例4次球扩后造影动脉瘤仍淡淡显影,10 min后造影动脉瘤不显影.4例术后3个月血管造影随访,WILLIS覆膜支架治疗动脉瘤均无复发,载瘤动脉通畅,所有患者随访无再次蛛网膜下腔出血及血栓栓塞症状,预后良好.结论 WILLIS覆膜支架治疗颅内复杂动脉瘤疗效好,无需瘤腔内弹簧圈栓塞,但需严格掌握适应症,术中对动脉瘤血液动力学影响小及术后复发率低是其突出的优点,但仍需更长期的随访和大样本多中心研究. 相似文献
54.
目的 探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法 雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg-1链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,治疗组玻璃体内注射SCH727965 8 μL(3 nmol·L-1)。12周后,免疫荧光检测三组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达,Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量。结果 与对照组GFAP (100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比,糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加,PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低,PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.05)。结论 SCH727965可下调大鼠糖尿病状态下视网膜GFAP、VEGF、PCNA表达,上调PEDF表达,进而抑制Müller细胞增殖及新生血管形成。 相似文献
55.
目的分析不同年龄呼吸道感染患儿肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia,MP)-IgM抗体、MP-DNA检测结果。方法 1 054例呼吸道感染患儿按年龄分为1个月~3岁组586例,〉3~6岁组297例,〉6~14岁组171例,采用被动凝集法检测3组血清MP-IgM抗体,荧光探针PCR法检测3组呼吸道分泌物咽拭子标本MP-DNA,比较3组MP-IgM抗体、MP-DNA阳性率。结果 1 054例患儿MP-DNA阳性率为15.9%,MP-IgM阳性率12.2%,二者比较差异无统计学意义(P〉0.05);1个月~3岁组、〉3~6岁组、〉6~14岁组MP-IgM抗体阳性率分别为6.3%、48.5%、21.6%,MP-DNA阳性率分别为13.2%、17.2%、23.4%;1个月~3岁组MP-IgM阳性率低于同组MP-DNA阳性率(P〈0.05),且低于〉3~6岁组、〉6~14岁组MP-IgM阳性率(P〈0.05)。结论不同年龄儿童免疫系统发育处于不同阶段,对MP免疫应答可能存在差异,应根据具体情况合理选择检测手段,及早明确诊断。 相似文献
56.
目的研究胃癌组织中Her-2的不同表达并探讨其在胃癌转移中发挥的作用及意义。方法应用免疫组化Envision二步法,分析138例不同临床病理特征胃癌组织中Her-2蛋白的表达差异。结果高、中、低分化、未及浆膜层和浆膜及以外层、弥漫型及肠型胃癌组织中Her-2阳性表达率分别为9.6%、16.7%、19.4%,8.3%和17.6%、25.9%及10.5%,显示Her-2阳性表达与胃癌分化程度、浸润深度、组织分型密切相关(P<0.05)。87例远处转移灶和51例胃癌原发灶Her-2阳性表达率分别为36.8%和17.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Her-2的过表达与胃癌的发生发展、浸润转移密切相关,转移灶和原发灶相比具有明显异质性。Her-2在胃癌的转移中发挥作用,Her-2蛋白在转移灶中的表达显著上调。 相似文献
57.
背景:随着口腔金属材料在修复学领域的大量应用,逐渐暴露出一定的生物毒性.细胞培养法以其操作简便、敏感性高、研究周期短、效费比高等特有的优点成为检测材料毒性的有效途径.目的:概括体外细胞培养法评价牙科用合金的生物相容性研究状况.方法:以casting alloy, Biocompatibility, Cytotoxicity, Cytokine为检索词,检索Pubmed数据库;以铸造合金,生物相容性,细胞毒性,炎症因子为检索词,检索CNKI数据库.纳入牙科用合金对细胞生物活性影响方面的内容.排除牙科用合金的理化特性以及力学方面的研究.结果与结论:当牙龈组织金属离子释出量超过生理耐受量时,可能导致机体毒性,并改变该区域细胞代谢,出现细胞不同程度的损伤(包括细胞活性,DNA/RNA/蛋白质的合成,胞膜的完整性等)及局部免疫学的变化,严重时可使该区域细胞代谢停止. 相似文献
58.
Ang-1对高糖环境中RF/6A单层的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨高浓度葡萄糖及血管生成素-1(Ang-1)对内皮细胞(EC)单层通透性的影响。方法将猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)接种于0.8μm聚碳酸酯微孔滤膜,形成致密单层后分3个组培养。正常对照组:含葡萄糖25mmol/L;高糖组:含葡萄糖40mmol/L;Ang-高糖组:含葡萄糖40mmol/L+Ang-1(250ng/mL)。于1、3、5、7d,4个时间点建立EC单层通透性模型,检测蛋白质渗透压反射系数(δ)及滤过系数(Kf),以监测EC单层通透性的变化;利用Westernblot(NBT/BCIP显色法)检测5d时survivin的表达。结果3、5、7d时,高糖组EC单层通透性增高(P〈0.01),Ang-高糖组在5d及7d时,EC单层通透性升高(P〈0.01),但仍低于高糖组;Westernblot结果显示,Ang-高糖组survivin表达明显高于其他各组(P〈0.01)。结论高糖能够增加EC单层通透性,Ang-1能对抗高糖的这种生物学作用。可能是通过上调凋亡抑制基因survivin的表达,抑制RF/6A的凋亡而发挥生物学作用的。 相似文献
59.
60.
人小脑内部毛细血管密度的定量分析 总被引:1,自引:0,他引:1
应用甲醛碳素墨水灌注,按立体学方法测量并分析5例儿童(3~11岁)小脑皮质及髓质的毛细血管密度.结果如下:皮质深层(包括蒲氏层和颗粒层)毛细血管密度最高,为1137.25±204.95mm/mm~3,皮质浅层(分子层)次之,为647,68±153.18mm/mm~3,,髓质最低,为493.81±126.78mm/mm~3,经统计学分析表明三者具有显著性差异(P<0.01;而对于同一层次,小脑各区间差异不显著(P>0.05).文内还讨论了毛细血管密度与小脑细胞构筑的关系. 相似文献