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81.
目的 本实验利用APP/PS1双转基因模型小鼠,观察隐丹参酮对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响。方法 选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机为5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组10只,3个月龄后开始给药。给药4个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。隐丹参酮组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。APP/PS1双转基因模型小鼠血清和脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;隐丹参酮治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异。结论 APP/PS1双转基因模型小鼠7个月后发展有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力的下降,隐丹参酮对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力。 相似文献
82.
目的探讨免疫调节2号方对环磷酰胺(CY)和氢化可得松(HY)诱导的免疫低下模型小鼠免疫功能的影响。方法本研究设置6个组别,分为正常组、模型组、免疫调节2号方低中高剂量组以及阳性对照组,免疫调节2号方和人参蜂王浆原液灌胃给予小鼠,每日一次,连续30 d,正常组和模型组给予生理盐水;除正常组外,其他组别于给药第25、26天,小鼠腹腔注射CY40 mg/kg/d,诱导免疫低下模型,检测血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)含量和血清溶血素水平。除正常组外,于给药的第21天开始,小鼠肌肉注射HY40 mg/kg,隔天一次,共5次,检测淋巴细胞功能和巨噬细胞功能。结果与模型组相比,免疫调节2号方中、高剂量可提高免疫低下小鼠血清IL-1、TNF-α、IFN-γ水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比较,免疫调节2号方中、高剂量可提高免疫低下小鼠血清溶血素水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,免疫调节2号方中高剂量可同时增加NK细胞活性、耳片重量差值、吞噬指数和廓清指数,差异有统计学意义(P0.05)。结论免疫调节2号方对CY和HY诱导的免疫低下模型小鼠具有保护作用。 相似文献
83.
目的:研究ERK1/2/PPARα/SCAD(短链脂酰辅酶A脱氢酶)信号途径对生理性和病理性心肌肥大调控的不同机制,探索病理性心肌肥大治疗的新靶点。方法:分别以胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激心肌细胞,复制生理性和病理性心肌肥大模型,检测心肌细胞表面积,p-ERK1/2和PPARα蛋白表达变化,SCAD mRNA、蛋白表达和酶活性变化,心肌细胞游离脂肪酸含量变化。结果:与对照组比较,PE和IGF-1刺激后心肌细胞表面积均显著增大。与对照组相比,IGF-1刺激的心肌细胞SCAD mRNA和蛋白表达均上调,酶活性显著增高,游离脂肪酸含量明显减少,且PPARα mRNA和蛋白表达均上调,p-ERK1/2的蛋白表达显著下调;PE刺激的心肌细胞SCAD mRNA和蛋白表达均下调,酶活性显著降低,游离脂肪酸含量明显增加,且PPAR αmRNA和蛋白表达均下调,p-ERK1/2蛋白表达显著上调。结论:p-ERK1/2/PPARα/SCAD在生理性和病理性心肌肥大中呈现出不一致的变化趋势,表明ERK1/2/PPARα/SCAD信号途径对2种不同肌肥大的调控作用不同。SCAD可能作为2种不同心肌肥大的分子标志物及病理性心肌肥大的潜在治疗靶点。 相似文献
84.
心肌肥大是高血压病重要的合并症,也是心力衰竭的前期病变。探讨心肌肥大的发展机制、寻求合理的防治措施一直是该领域的重大研究课题。目前对引起心肌肥大反应的刺激信号及其信号转导通路已有了比较深入的了解,以一氧化氮为代表的内源性扩血管物质对心肌肥大的影响也引起了人们的关注,本文就近期该方面的研究作一综述。 相似文献
85.
目的探究黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)在自发性高血压大鼠病理性心肌肥厚和心肌纤维化中的作用及防治机制。方法选取12周龄的自发性高血压大鼠(SHR)及周龄匹配的Wistar大鼠。经尾静脉注射FAD(每天1μmol/kg)治疗10周后,采用无创血压测量仪检测大鼠的血压及心率;超声心动图和组织学方法观察病理性心肌肥厚和心肌纤维化程度;Western blot方法检测短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA的蛋白表达水平;免疫荧光单标法进一步验证SCAD的蛋白表达水平;荧光定量PCR检测SCAD、ANF、脑利钠肽(BNP)以及CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA的mRNA表达水平;检测SCAD酶活性、ATP、游离脂肪酸、BNP及活性氧含量。结果自发性高血压大鼠经FAD治疗后,收缩压和心率均明显降低;病理性心肌肥厚和心肌纤维化程度得到明显改善;心肌组织中SCAD的mRNA、蛋白表达、酶活性及ATP含量均显著增高,游离脂肪酸和活性氧水平明显降低(P0.05)。结论 FAD可能通过激活SCAD,改善心肌能量代谢,减少氧化应激,从而抑制自发性高血压大鼠病理性心肌肥厚和心肌纤维化。 相似文献
86.
目的探讨转录辅助因子受体相互作用蛋白140(receptor interacting protein 140,RIP140)与过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α,PGC-1α)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)调节心肌细胞能量代谢中的作用。方法借助腺病毒载体系统诱导RIP140和PGC-1α基因过表达;利用荧光检测系统测定乳鼠心肌细胞线粒体ATP的含量;实时荧光定量PCR和Western blot的方法检测RIP140和PGC-1α的表达情况。结果乳鼠心肌细胞给予100 nmol·L-1AngⅡ刺激36 h后,心肌细胞线粒体ATP的含量降低(P<0.01),同时伴随RIP140 mRNA与蛋白水平的升高,而PGC-1αmRNA与蛋白水平下调。AngⅡ诱导的ATP含量减少在过表达RIP140组中进一步下降,而在过表达PGC-1α组中有所减轻。结论AngⅡ诱导的ATP含量减少与RIP140表达上调和PGC-1α表达下调有关。 相似文献
87.
目的研究隐丹参酮对骨髓巨噬细胞功能的影响。方法激光共聚焦检测巨噬细胞吞噬功能;庆大霉素保护法检测巨噬细胞杀菌能力;q-PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平;Western blot检测NF-κB通路;LPS(lipopolysaccharides)及IL-4刺激检测巨噬细胞分型。结果隐丹参酮能够增强巨噬细胞吞噬功能及杀菌能力;促进抗炎因子IL-10并抑制促炎因子TNF-α及IL-6的表达;阻断NF-κB信号通路;诱导巨噬细胞向M2型分化。结论隐丹参酮能促进巨噬细胞向M2型分化,并上调骨髓巨噬细胞的免疫功能。 相似文献
88.
背景神经酰胺信号转导途径可能在致血管内皮细胞凋亡、进而引起泡沫细胞的形成,与平滑肌细胞增殖等动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用.目的观察家兔实验性动脉粥样硬化发生时主动脉鞘磷脂酶活性、神经酰胺含量的变化以及大黄素的干预作用,并与阳性药物非诺贝特进行对照.设计完全随机对照设计.单位中山大学药学院药理毒理实验室.材料实验于2003-07/12在中山大学药学院药理毒理实验室完成,选择新西兰雄性家兔48只,用高胆固醇饮食复制动脉粥样硬化模型40只,另设8只为正常对照组,模型动物随机分为模型组、大黄素5 mg/kg组、大黄素10 mg/kg组、大黄素20 mg/kg组、非诺贝特25 mg/kg组,每组8只.方法各组在模型复制的第7周起开始用药.大黄素各组每日分别灌胃5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg大黄素;非诺贝特25 mg/kg组每日灌胃25 mg/kg非诺贝特,各药用2 mL生理盐水制成混悬剂,1次/d,正常对照组及模型组灌胃等剂量生理盐水,共4周.每只家兔给予喂养食物限制在135~150g/d,动物分笼饲养.主要观察指标[1]各组家兔主动脉内膜脂质斑块面积.[2]各组家兔血清总胆固醇、三酰甘油含量.[3]各组家兔血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量.[4]各组家兔主动脉壁鞘磷脂酶活性和神经酰胺含量.结果48只家免均进入实验分析.[1]主动脉内膜脂质斑块面积百分率模型组血管内膜脂质斑块面积(48.87±15.5)%,大黄素各组均小于模型组(P<0.05或0.01),以大黄素10 mg/kg组作用明显(22.19±12.9)%.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P>0.05).[2]血清总胆固醇及三酰甘油含量正常对照组家兔主动脉内膜光滑;大黄素各组血清总胆固醇及三酰甘油含量与模型组基本一致(P>0.05).非诺贝特25 mg/kg组显著低于模型组(P<0.05).[3]血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量大黄素各组家兔血超氧化物歧化酶活性显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),丙二醛含量大黄素10 mg/kg,20 mg/kg组均显著低于模型组(P<0.05).非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P>0.05).[4]主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量模型组明显高于正常对照组,大黄素5,10,20 mg/kg组明显低于模型组.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P>0.05).[5]相关性分析主动脉鞘磷脂酶活性与血胆固醇含量呈正相关(r=0.542,P<0.01)、与血丙二醛水平呈正相关(r=0.789,P<0.01),与血超氧化物歧化酶活性呈负相关(r=-0.936,P<0.01);神经酰胺含量与血胆固醇含量呈正相关(r=0.433,P<0.05),与血丙二醛水平呈正相关(r=0.673,P<0.01),与血超氧化物歧化酶活性呈负相关(r=-0.876,P<0.01).结论大黄素降低总胆固醇、三酰甘油含量的作用不明显,但通过抗氧化、抑制神经酰胺通路的激活、降低鞘磷脂酶活性与神经酰胺的含量,保护了血管内皮细胞,动脉内膜脂质斑块面积明显减少,提示大黄素抗实验性动脉粥样硬化作用与调节神经胺信号转导途径密切相关. 相似文献
89.
90.
目的 利用HPLC测定梗死心肌组织中磷酸肌酸(Phosphocreatine,PCr)与ATP浓度。方法 采用C18色谱柱(250 mm×4.6mm,5μm),以0.1 mol/L磷酸二氢钾缓冲液(含5 mmol/L四丁基氢氧化铵)-乙腈为流动相,梯度分离,检测波长为205 nm。心肌梗死模型采用冠状动脉左前降支结扎的方法,术后8周成模。结果 PCr、ATP标准品与峰面积呈良好的线性关系(R2〉0.999)。重复测定不同浓度PCr、ATP标准品平均日内相对标准偏差(RSD%)均小于1.56%(n=5),日间RSD%均小于4.22%(n=5)。两者平均加样回收率在95.26%~103.44%之间。心肌梗死后大鼠PCr含量下降(P〈0.001),ATP浓度不变,PCr/ATP比值下降(P〈0.001)。结论 反相离子对HPLC法可准确、简便、快速测定大鼠心肌组织内PCr与ATP的含量。心肌梗死后心肌能量贮存指数PCr/ATP比值明显下降。 相似文献