前胡丙素对高血压大鼠血管肥厚、细胞内钙、胶原及NO的影响

目的　研究前胡丙素对自发性高血压大鼠SHR及肾型高血压大鼠RHR的血管肥厚、细胞内钙、胶原、NO及血管收缩的反应性影响。方法用显微测微仪测定血管中膜层厚度,细胞大小,用Fura-2/AM为荧光指示剂,测定单细胞内［Ca²⁺］i,以测定羟脯氨酸含量反映胶原含量,用Griess法测定NO含量,以血管环观察收缩反应。结果　前胡丙素抑制血管中膜层增厚,维持细胞内［Ca²⁺］i稳态。减少胶原形成,增加SMCs释放NO。抑制血管环高反应状态。结论　前胡丙素抑制高血压血管肥厚,降低胶原含量及血管异常反应。     

抵当汤改良方抗家兔实验性动脉粥样硬化效应及机制初探

目的　探讨抵当汤改良方抗家兔实验性动脉粥样硬化效应及其可能机制。方法　运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比 ;脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、免疫透射比浊法等方法测定 ;血浆超氧化物歧化酶与丙二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定 ;用薄层色谱法进行神经酰胺含量测定。用TUNEL法检测主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡数量。结果　抵当汤改良方能有效减轻主动脉脂质斑块面积 ,调节脂代谢紊乱 ,提高机体抗氧化酶活性 ,降低主动脉脂质斑块部神经酰胺含量及泡沫细胞凋亡数量。结论　抵当汤改良方具有较好的抗家兔实验性动脉粥样硬化效应 ,其作用机制与其调节脂代谢、抗氧化损伤、阻抑泡沫细胞的凋亡等有关。     

ZLY18通过抑制TGF-β1/Smads通路改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

目的 探究化合物ZLY18对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌纤维化的作用及机制。方法 采用Ang II在细胞水平和动物水平上建立心肌纤维化模型。体外实验：将心肌成纤维细胞分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY18 1、2、5μmol·L^-1;体内实验：将小鼠随机分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY18 10、20和50 mg·kg^-1,模型组和药物组同时给予AngⅡ诱导心肌纤维化模型。通过免疫印迹和免疫荧光检测蛋白水平的变化;通过超声心动检测小鼠心功能指标;通过HE染色等方法观察心肌细胞形态、细胞排列和胶原纤维沉积等。结果 体内、外成功建立了AngⅡ诱导的心肌纤维化模型,给予ZLY18处理后均能改善由AngⅡ引起的纤维化相关蛋白升高,小鼠心功能异常等。此外,ZLY18能够抑制由AngⅡ引起的TGF-β1、Smad3的磷酸化水平升高,Smad2/3入核增加,提示ZLY18抗纤维化作用可能与TGF-β1/S...     

三七中人参三醇皂苷活血化瘀作用研究

目的：观察三七中人参三醇皂苷（PTS）的活血化淤作用。方法：实时监测犬脑血流量、脑血管阻力、心率、平均动脉血压,检测大鼠全血血小板聚集,检测大鼠动-静脉旁路血栓形成。结果：PTS注射液可以通过降低脑血管阻力,明显增加脑血流量来改善脑循环,PTS注射液能抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的大鼠血小板聚集和大鼠动-静脉旁路血栓的形成。结论：PTS具有良好的活血化淤功能。     

Genistein调节肝癌HepG2细胞Caspase3蛋白表达诱导凋亡的作用研究

目的探讨三磷酸肌醇(IP3)和Caspase3蛋白表达变化在genistein诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法以肝癌HepG2细胞培养72h为对照组,实验各组以60μmol/L的genistein作用于HepG2细胞不同时间后,应用同位素试剂盒检测细胞IP3含量,Westernblotting分析细胞Caspase3蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果Genistein作用于肝癌HepG2细胞12、24、48、72h,各时相IP3含量显著低于对照组[(12.0±1.4)pmol/106cells、(7.5±0.8)pmol/106cells、(5.6±0.5)pmol/106 cells、(4.3±0.6)pmol/106 cellsvs(29.2±0.6)pmol/106 cells,P<0.01];24h后Caspase3蛋白的RI显著高于对照组(2.7±0.2,7.4±0.5,7.4±0.5,30.7±1.6vs0.24±0.06,P<0.05);24h后各时相细胞凋亡率为显著高于对照组[(2.7±0.2)%、(7.4±0.5)%、(20.5±2.0)%、(30.7±1.6)%vs(2.6±0.1)%,P<0.01]。结论Genistein能减少IP3生成,上调Caspase3蛋白表达,诱导肝癌细胞凋亡。     

新型冠状病毒肺炎治疗:羟氯喹与其他

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)在全球肆虐,确诊和死亡人数不断攀升,而目前依然还无特异性的治疗药物。氯喹是一种传统的治疗疟疾及自身免疫性疾病的药物,因其在治疗COVID-19中显示出初步疗效而备受关注。羟氯喹是氯喹的衍生物,其临床用药的安全性高于氯喹,被世界卫生组织列为治疗COVID-19的4种候选试验药物之一,亦被我国国家卫生健康委员会列入试行第六版和第七版COVID-19治疗方案之中。然而,氯喹和羟氯喹治疗COVID-19的临床疗效还存在很大的争议,还缺乏足够的临床资料支持其作为治疗COVID-19的推荐药物。为更清晰地了解氯喹和羟氯喹,本文简要概括COVID-19的病理变化和治疗方案,重点讨论羟氯喹在临床试验中的药效,深入剖析羟氯喹在临床试验中不同结果的潜在原因及可能机制,并对山莨菪碱和抗病毒药物瑞德西韦的潜在治疗作用以及心理干预治疗进行探讨,对COVID-19治疗方案的合理化具有重要的参考价值。     

几种常用抗高血压药对SHR血压的影响

实验观察了几种常用抗高血压药:普萘洛尔、氢氯噻嗪、哌唑嗪、卡托普利、硝苯地平及尼索地平一次性灌胃给药对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。结果表明除普萘洛尔外,其它药物皆有明显降压效应。降压峰值多在药后1小时～2小时之间。钙拮抗剂尼索地平和硝苯地平的降压效应具有剂量依赖性,且于降压同时伴短暂心率增加。与硝苯地平相比,尼索地平降压效应较强、且作用平稳、持续时间长、心率加快作用亦较弱,为较理想的抗高血压药。     

当归破壁粉粒补血作用及急性毒性实验研究

目的探讨当归破壁粉的补血作用及急性毒性作用。方法建立失血性贫血小鼠模型,以白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)等血常规指标衡量当归破壁粉粒对贫血的治疗作用,并以当归破壁粉粒及其饮片80 g/kg给小鼠灌胃后7 d,观察其对小鼠的急性毒性。结果当归破壁粉粒能明显改善小鼠贫血指标,且未观察到当归破壁粉粒及其饮片的急性毒性发生。结论当归破壁粉粒具有补血作用且无急性毒性作用。     

BN大鼠β乳球蛋白过敏模型的建立

目的利用BN大鼠建立β乳球蛋白致敏的动物模型。方法采用连续灌胃及腹腔注射致敏蛋白的方式致敏BN大鼠,ELISA测定β乳球蛋白特异性IgE水平。口服给予β乳球蛋白激发过敏反应,苏木素-伊红及甲苯胺蓝染色观察肠粘膜组织病理变化,计数肠浸润肥大细胞数及肥大细胞脱颗粒比例。结果模型组血清特异性IgE水平升高,β乳球蛋白激发后引起肠道炎症反应,肠粘膜肥大细胞浸润增加及肥大细胞脱颗粒比例增加。结论本实验建立的的BN大鼠模型是较理想的食物过敏模型。     

丹参酮ⅡA对白血病 K562 细胞的体外诱导凋亡作用研究

目的研究丹参酮ⅡA对人急性白血病 K562 细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的丹参酮ⅡA (10～50 μmol/L) 作用于体外培养的 K562 细胞 24、48、72 h,应用 MTT 法检测细胞生长抑制率,流式细胞术 (FCM) 检测细胞凋亡率,并对 50 μmol/L 的药物作用不同时间后亚 G1 期细胞进行检测。应用免疫印迹法 (Western blotting) 检测 Caspase-3 及其裂解底物多聚 ADP-核糖聚合酶 (PARP) 的表达水平,并对凋亡调节蛋白 Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid 的表达水平进行检测。结果20 μmol/L 以上的丹参酮ⅡA可显著抑制 K562 细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM 检测结果表明 50 μmol/L 丹参酮ⅡA 作用不同时间后,亚 G1 期细胞 (凋亡细胞) 逐渐增多。20 μmol/L 以上的丹参酮ⅡA 作用 48 h 后 Caspase-3 逐渐被活化出现 17 000 的亚单位,Caspase-3 的作用底物 PARP 被活化裂解出现 89 000 的亚单位片段,而且 Caspase-3 的激活以及 PARP 的裂解可被 Caspase-3 的特异性抑制剂 z-DEVD-FMK 所阻断,促凋亡蛋白 Fas 以及 Bax 的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白 Bcl-2 及其他促凋亡蛋白 Bak 和 Bid 的表达水平则无明显变化。结论丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病 K562 细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白 Fas 和 Bax 的表达水平及激活 Caspase-3 可能是丹参酮ⅡA诱导白血病 K562 细胞发生凋亡的重要作用机制之一。