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31.
【目的】研究新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用。【方法】成纤维细胞和心肌细胞培养。【结果】成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积 ,增加心肌细胞的蛋白含量和 [3 H] 亮氨酸 ([3 H] Leu)的掺入 ,上述作用以第 3天的条件培养液作用最强 ,具有剂量依赖性。内皮素A受体 (ETAR)拮抗剂BQ12 3 能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用 ,而血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的Ⅰ型受体拮抗剂CV11974和α 肾上腺素受体拮抗剂酚胺唑啉(regitin)却无此效果。百日咳毒素 (PTX)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(ST)也能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用。【结论】成纤维细胞条件培养液 (FCGM)中含有促使心肌细胞肥大的物质 ,这些物质可能是内皮素 1(ET 1)等 ,培养液的促肥大作用可能与PTX敏感的G蛋白及PKC有关。 相似文献
32.
33.
【目的】探讨铜体外抗低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡作用及其机制。【方法】体外培养乳鼠的CGNs并用去极化诱导凋亡模型;噻唑兰(MTT)法检测细胞存活率;相差显微镜及Hoechst 33258染色分别观察细胞及其核形态学变化;流式细胞仪(FCM)检测亚二倍体峰。【结果】1~40 μmol/L的铜可抗低钾所致的大鼠CGNs凋亡,明显提高CGNs的存活率。铜(20 μmol/L)显著减少低钾所致的大鼠CGNs胞体皱缩、细胞核固缩和亚二倍体峰等凋亡特征。铜的神经保护作用可以持续72 h以上。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinane,PI3-K)抑制剂LY294002可阻断铜的保护作用。【结论】首次发现,一定浓度范围的铜对低钾所致的大鼠CGNs凋亡有保护作用,PI3-K/ Akt信号传导通路可能参与其保护作用。 相似文献
34.
丹参酮Ⅱ_A对动脉粥样硬化的防御作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究丹参酮ⅡA对兔实验性动脉粥样硬化的防御作用。方法:将60只兔随机均分为正常对照、动脉粥样硬化模型、洛伐他汀组及丹参酮ⅡA高、中、低剂量组,采用喂饲高脂饲料方法复制动脉粥样硬化模型。90d后,观察兔血清血脂水平、主动脉内膜脂质斑块面积以及左冠状动脉和主动脉病理变化。结果:丹参酮ⅡA高、中、低剂量组血脂水平与模型组比较,均没有显著性差异。与模型组比较,丹参酮ⅡA高、中剂量组主动脉内膜脂质斑块面积比率显著减少(P<0.01或P<0.05),肉眼和病理显示有显著改善。结论:丹参酮ⅡA能显著抑制兔动脉粥样硬化形成,但其降低血脂水平作用不显著。 相似文献
35.
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERKs)及细胞内游离钙(i)在内皮素-1(ET-1)介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法:利用培养的新生大鼠心肌细胞,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标;②用滤纸法测定ERKs活性;③用Fura-2/AM作为钙荧光指示剂测定心肌[Ca2+]i浓度。结果:①ET-1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及[Ca2+]i浓度,以上作用可被ETA受体拮抗剂BQ123所完全抑制,被百日咳毒素(PTX)部分抑制,而ETB受体拮抗剂BQ788则无效;②ERKs激酶特异性抑制剂PD98059可完全抑制ET-1激活ERKs的作用,钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET-1介导的[Ca2+]i浓度增加,但二者皆仅部分抑制ET-1介导的心肌细胞肥大反应;③蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂staurosporine并不能明显抑制ET-1介导的ERKs激活,但可抑制ET-1介导的的[Ca2+]i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论:ET-1主要通过ETA受体并经PTX敏感的G-蛋白介导心肌细胞肥大反应,该作用至少涉及两条途径:①通过PKC介导的心肌[Ca2+]i浓度增加;②不通过PKC介导的ERKs激活。 相似文献
36.
目的探讨金不换总生物碱(JB-2)对胃粘膜的保护、抗炎及镇痛作用。方法将60只KM小鼠分为正常组(给予生理盐水)、模型组(给予生理盐水)、JB-2低、中、高三个剂量组(25、50、100 mg/kg)和三九胃泰组,连续灌胃给药3 d后,用乙醇(0.1 mL/10 g)进行灌胃,观察JB-2对模型小鼠溃疡指数及充血程度的影响。将60只SD大鼠分为正常组(给予等体积生理盐水)、模型组(给予等体积生理盐水)、JB-2低、中、高三个剂量组(15、30、60 mg/kg)和三九胃泰组,预给药7 d后,同样用乙醇(0.2 mL/100 g)灌胃进行造模,观察JB-2对模型大鼠溃疡指数及充血程度的影响,并检测相关氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。分别取50只KM小鼠,随机分为模型组(给予生理盐水)、金不换总生物碱(JB-2)低、中、高三个剂量组(25、50、100 mg/kg)和阿司匹林组,每天灌胃给药1次,连续给药3 d后,分别以二甲苯致炎实验检测小鼠两耳片重差和醋酸致痛法记录小鼠15 min内的扭体次数,分别考察JB-2的抗炎、镇痛作用。结果在乙醇致大/小鼠急性胃粘膜损伤实验中,与模型组相比,JB-2中、高剂量组大/小鼠溃疡指数及出/充血程度明显减缓,大鼠SOD含量升高,MDA含量下降,阳性药对各指标也有明显改善,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,JB-2各给药组小鼠两耳片重差以及扭体次数明显减少,阳性药该指标也有明显改善,差异均有统计学意义(P0.05)。结论金不换生物碱具有良好的胃粘膜保护、抗炎以及镇痛作用。 相似文献
37.
38.
目的研究蛋白激酶C(PKC)途径在内皮素-1(ET-1)引起热痛觉过敏中的作用。方法小鼠分为PKC抑制剂BisindolylmaleimideⅠ(BIM)组(BIM组)、ET-1组(ET组)、BIM加ET-1组(BE组),每组6只。BIM组足底注射BIM5nmol15min后再注射PBS,ET-1组注射PBS15min后再注射10pmolET-1,BE组注射5nmolBIM15min后再注射10pmolET-1。测量注药前及注药后15、30、45及60min对热逃避反应时间。结果BIM组与BE组热痛觉阈值无明显变化,ET组热痛觉阈值降低。结论局部注射ET-1通过激活PKC途径从而引起热痛觉过敏。 相似文献
39.
内皮素-1引起热痛觉过敏的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究内皮素-1(ET-1)在局部引起热痛觉过敏的表现及机制。方法小鼠分为生理盐水对照组(NS组)、ET-1组(ET组)、ETA受体拮抗剂BQ123加ET-1组(BE组),每组6例。NS足底注射生理盐水,ET组足底注射10pmolET-1,BE组注射3nmolBQ12320min后再注射ET-1。测量注药前后15min、30min、45min及60min热痛阈值。结果NS组热痛阈值无明显变化,ET组热痛阈值降低,60min时热痛阈值基本恢复,BE组热痛阈值无明显变化。结论ET-1可在局部通过与ETA受体结合引起动物的热痛觉过敏。 相似文献
40.
滕文兵李承郑颢御李净卢伟婷陈健文刘培庆 《中药材》2016,(10):2359-2362
目的:研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型(MCAO),并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果:丹参素钠在缺血-再灌注后0~2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论:丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。 相似文献