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51.
胭静脉管径的报道仍较少。而左右对比的报道,在国内尚缺乏。为此,本文对胭静脉3个位点的外径进行测量,以期为胭静脉体质调查提供资料及临床血管病的诊断和血管外科术提供解剖学依据。  相似文献   
52.
目的 探讨小儿囊状淋巴管瘤的发病机制,明确小儿颈部囊状淋巴管瘤的病理性质,为临床治疗方案提供一定的指导.方法 免疫组化法(S-P法)检测血管内皮生长因子(WGF)在48例小儿囊状淋巴管瘤组织中的阳性表达情况,并以20例大月份引产胎儿的胸导管作为正常淋巴管组织对照.结果 VEGF在小儿囊状淋巴管瘤中阳性表达率为21%与正常淋巴管组织阳性表达无明显差异(各组P值均>0.05).结论 小儿囊状淋巴结瘤可能是一种淋巴管畸形而非真性肿瘤.  相似文献   
53.
目的:探讨有合并症的小儿急性肠套叠合理的辅助检查、手术方法、术后的正确处理方法,从而降低术后并发症的发生。方法:回顾分析我院2006年7月至2009年3月收治的24例有合并症的小儿急性肠套叠的诊断方法、手术技巧、术后处理方法,并进行经验总结。结果:术前经B超检查13例,其中3例确诊,10例未发现包块,后改行钡剂灌肠、CT检查得到确诊;钡剂灌肠确诊7例,CT检查确诊12例。18例手术复位成功无肠坏死;6例肠坏死行肠切除行一期肠吻合,无肠瘘以及死亡病例。手术后腹胀5例,均为经钡剂灌肠患儿,经过手术后扩肛缓解。术后切口全层裂开行二期缝合1例;切口感染1例;手术后发热13例(38.6℃以下),经过对症处理后2d无发热;24例患儿痊愈出院。结论:早期诊断、合理选择辅助检查、术后正确处理是成功治疗急性肠套叠患儿、降低手术并发症的关键。  相似文献   
54.
急性下肢深静脉血栓形成插管溶栓的治疗体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨急性下肢深静脉血栓形成(DVT)患者插管溶栓的疗效。方法:自2003年8月起,对急性髂股静脉血栓80例(不包括腓肠肌静脉丛以下静脉血栓者)无抗凝溶栓禁忌,无造影剂过敏者。穿刺部位无感染者,随机分组:实验组A组:插管溶栓;对照组B组:外周静脉溶栓,行彩超检查对比两组24h、48h、72h溶栓效果。结果:A组平均疗效在3个时间点均优于B组,并发症发生率低于B组。结论:DVT患者插管溶栓疗效明显优于传统外周静脉给药溶栓。  相似文献   
55.
巴曲酶治疗急性下肢深静脉血栓形成的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨巴曲酶治疗急性下肢深静脉血栓形成的疗效。方法:136例下肢深静脉血栓的患者静脉滴注巴曲酶进行治疗。结果:显效118例,有效13例,总有效率为96.3%;5例无效,无效率为3.7%。3例出现皮肤紫斑,无皮肤过敏、牙龈出血,肝、肾功能均无明显变化。结论:巴曲酶可以作为治疗急性下肢深静脉血栓形成的有效药物。  相似文献   
56.
Hassab手术是目前治疗门脉高压症合并胃底食道静脉曲张破裂出血较为认可的手术方法之一,但术后仍有较多的并发症[1].笔者回顾分析1996年9月至2006年1月间施行的186例Hassab术,以多元回归方法分析Hassab术后并发症发生的相关因素,并探讨进一步降低术后并发症的方法.  相似文献   
57.
胭静脉管径的报道仍较少。而左右对比的报道,在国内尚缺乏。为此,本文对胭静脉3个位点的外径进行测量,以期为胭静脉体质调查提供资料及临床血管病的诊断和血管外科术提供解剖学依据。  相似文献   
58.
中国科学园的建设迅速发展。目前,中国的国家级SP已有52个,它们与经济特区、经济技术开发区并驾齐驱,共同构成了推动中国经济加速发展的新格局。中国的SP研究,早在SP建设起步之前就已经兴起。它的发展,有力地促进了中国S创办和成长。本文就近十年来中国的SP研究情况作了历史回顾。  相似文献   
59.
手术治疗胆石症110例,其中发生胆道残余结石53例,残石发生率为48.2%。作者结合文献,对造成胆石残留的主要原因进行了分析,并提出了相应的预防和治疗措施  相似文献   
60.
目的 研究CXCR2-小干扰RNA(siRNA)基因体外抑制肝癌细胞增殖的作用.方法 将CXCR2-siRNA以脂质体转染法转染肝癌细胞hepG2,24h后荧光显微镜观察细胞荧光含量.采用RT-PCR及免疫印迹法分别检测正常肝Chang细胞、未转染肝癌hepG2细胞以及转染CXCR2-siRNA基因后hepG2细胞在转染24、48、72h后的CXCR2 mRNA和蛋白表达水平.以未转染的hepG2细胞为对照,CCK8法检测转染CXCR2-siRNA的hepG-2细胞在转染24、48、72 h后的增殖.以未转染的hepG2细胞为对照,检测转染CXCR2-siRNA 24 h后hepG2细胞与Transwell小室孵育24h时的侵袭能力.结果 CXCR2-siRNA转染hepG2 24 h后镜下可见大量绿色荧光,转染率为80%.hepG2细胞CXCR2mRNA和蛋白表达水平高于Chang细胞(mRNA:1.69±0.22比0.63±0.31,蛋白:1.93±0.25比0.84±0.29,均P<0.05).转染CXCR2-siRNA24和48 h后hepG2细胞CXCR2mRNA表达量低于未转染的hepG2细胞(0.75±0.24、0.83±0.21比1.78±0.25,均P<0.05),72 h后CXCR2-siRNA虽然仍能抑制hepG2细胞CXCR2mRNA的表达,但与未转染的hepG2细胞相比差异并无统计学意义(1.35±0.18比1.78±0.25,P>0.05).转染CXCR2-siRNA24和48 h后的hepG2细胞CXCR2蛋白表达低于未转染的hepG2细胞(0.91±0.25、1.16±0.23比1.98±0.31,均P<0.05),转染72 h后蛋白水平有所上升,与对照组相比差异无统计学意义(1.71±0.18比1.98±0.31,P>0.05).转染CXCR2-siRNA 24、48、72 h后hepG2细胞mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义.与未转染的hepG2细胞相比,转染CXCR2-siRNA 24、48、72 h后hepG2细胞增殖受到抑制(均P<0.05).转染CXCR2-siRNA的hepG2细胞对Transwell小室的侵袭能力明显低于未转染的hepG2细胞[(36±5)个腐倍视野(×200)比(526±9)个府倍视野(×200),P<0.05].结论 siRNA沉默CXCR2基因体外可有效抑制肝癌细胞的增殖.  相似文献   
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