130例急性肾衰竭的病因及预后分析

目的探讨急性肾功能衰竭（ARF）的病因、临床特点及预后因素。方法回顾性分析130例住院的急性肾功能衰竭患者的临床资料，分析其原发病和病因、临床特点、合并症、治疗方法，同时分析病死率及影响预后的因素，分析过程中将患者分为老年组和非老年组。总结出老年组和非老年组的病因特点，与肾功能衰竭发生相关的危险因素，并针对危险因素提出相应的防治方法。结果ARF患者性别构成稳定，老年患者有增多的趋势；肾前性45例，老年组以肾前性、肾性因素为主，其中胃肠道失液占有很大比重；肾性73例，非老年组以肾性因素为主；药物相关ARF占很大比重，抗生素仍为本组的主要原因，非甾体类抗炎药所占比重增加；肾后性12例，病因为泌尿道的梗阻；住院日、少尿日、肾脏大小、Bun、Crea在两组间没有差别，但老年组中肺部感染、肝损害、多器官功能不全的比显高于对照组，老年组的病死率高于对照组；血液透析治疗组存活率高于其他治疗组。结论引起急性肾衰竭的原因很多，胃肠道失液及药物相关ARF仍为主要原因，老年人ARF有增多的趋势，需引起注意；及早进行血液透析能改善病情，提高存活率；年龄、器官损伤数目是影响预后的重要因素；老年人往往患有各种慢性病，极易诱发ARF，对此应提高警惕。     

曲尼司特对马兜铃酸肾病大鼠肾脏TGFβ1、FN的影响

目的：观察曲尼司特干预治疗对马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用，以探讨其可能的机制。方法：雄性SD大鼠24只，随机分为4组。对照组予灌服饮用水10mL·kg-1·d-1模型组、曲尼司特治疗组及安博维组治疗组均予关木通水煎剂灌胃共12周建立马兜铃酸肾病模型。12周时观察各组大鼠血红蛋白（Hb）、肌酐（Crea）及肾脏病理的影响。应用免疫组化方法测定肾组织TGFβ1和FN的表达。结果：曲尼司特能延缓血红蛋白降低及血Scr上升；减轻肾小管上皮细胞空泡变性、小管萎缩及间质纤维化；曲尼司特能下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中的TGFβ1和FN的表达。结论：曲尼司特可能通过下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中TGFβ1和FN的表达以抑制肾小管上皮细胞表型转分化，调节细胞外基质的生成与降解，从而减轻肾脏病理损害，发挥其肾脏保护作用。     

曲尼司特对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾脏TGF-β1、Ang Ⅱ及col Ⅲ的影响

目的:探讨曲尼司特(tranilast,TNL)对环孢素A(CsA)慢性肾毒性大鼠血清及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、模型组、TNL治疗组、安博维治疗组。采用低盐饮食加CsA 20 mg/(kg.d)灌胃的方法建立CsA慢性肾毒性肾脏模型。观察TNL对大鼠肾脏病理及肾组织Ang Ⅱ、TGF-β1、ColⅢ的影响。结果:TNL能下调CsA慢性肾毒性大鼠血清及肾组织中AngⅡ的水平及肾组织TGF-β1、ColⅢ在肾脏的表达。结论:TNL可能通过抑制AngⅡ、TGFβ1及ColⅢ的表达而发挥其抗纤维化作用。     

慢性肾功能衰竭患者并发抗生素脑病临床分析

慢性肾功能衰竭(CRF)患者免疫力低,容易并发各种感染,而感染是CRF患者住院的重要病因.β-内酰胺类(三代头孢菌素及碳青霉烯类)由于抗菌谱广,毒性相对较低,广泛应用于CRF合并感染患者的治疗.由于此类患者特殊的代谢状态,容易导致药物蓄积,产生抗生素脑病,严重者导致癫痫大发作,可危及生命.现将本院肾内科2007年6月-2009年11月发生的12例抗生素脑病患者情况总结如下.     

细胞凋亡与肾脏纤维化

细胞凋亡是细胞程序性死亡的主要形式之一,在维持生物体的正常生长发育及清除体内衰老、恶变的细胞方面发挥重要作用。凋亡过程在体内受到精确的调控,凋亡不足或凋亡过度均可导致相关疾病的发生。细胞凋亡也是器官纤维化的诱导因素之一[1],肾脏固有细胞的凋亡也促进了肾纤维化的发生发展[2],本文就凋亡与肾纤维化的研究进展做一综述。     

血清Klotho水平对慢性肾脏病患者肾功能进展的预测价值

目的观察血清Klotho水平与慢性肾脏病(CKD)患者肾功能进展的关系,探讨血清Klotho水平预测CKD患者肾功能进展的可行性。方法收集昆山市第一人民医院非透析的CKD 3~5期患者81例,健康志愿者30例,随访12个月。用ELISA法检测血清Klotho、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平,并检测其他相关指标;随访前后用MDRD和GC公式分别计算CKD患者的GFR值;随访结束时根据GFR下降幅度分为肾功能稳定组及恶化组,分析血清Klotho水平与肾功能不全、肾功能进展的关系。结果随访时间(9.5±2.9)个月。CKD患者GFR由随访前(24.8±12.4)m L/min,降至随访后(18.7±12.1)m L/min,差异有统计学意义(P0.01)。血清Klotho水平由2.53(1.41,3.67)ng/m L降至1.63(1.07,3.19)ng/m L,差异有统计学意义(P0.01);其中,肾功能恶化组较肾功能稳定组降低明显(P0.01)。血清Klotho水平较高的患者中15例发生肾功能恶化,而血清Klotho较低的患者中26例发生肾功能恶化,差异有统计学意义(63.4%vs 36.5%,P=0.02)。Kaplan-Meier分析显示,低Klotho水平患者发生不良肾脏预后的风险高于高Klotho水平患者(P=0.013)。结论 CKD患者血清Klotho水平随肾功能进展下降;血清Klotho水平降低的CKD患者发生肾功能恶化的风险增加,低Klotho水平有望成为CKD患者肾功能进展的预测指标。     

阿魏酸哌嗪对大鼠环孢素A肾损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸哌嗪对肾脏有无保护作用及其可能的机制。方法将24只SD大鼠随机分为模型组（M组）、对照组（N组）、阿魏酸哌嗪低剂量治疗组（PF50组）、阿魏酸哌嗪高剂量治疗组（PF100组），并建立慢性环孢素A（CsA）肾毒性模型，PF50组、PF100组同时给予阿魏酸哌嗪灌胃。灌胃第4周末处死全部大鼠，收集血尿标本，根据公式计算肌酐清除率（Ccr），测量各组血清和肾组织内超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及总抗氧化能力（T-AOC）并观察肾组织。结果与N组比较，M组Ccr、血清和肾组织中SOD及T-AOC均减少，MDA含量增加；与M组比较，PF50和PF100组Ccr、血清和肾组织中SOD及T-AOC均增加，MDA含量下降，肾组织病变减轻。结论阿魏酸哌嗪能减轻大鼠慢性CsA毒性的肾脏氧化损害，对肾脏具有保护作用。     

Klotho抑制内质网应激反应减轻UUO大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的:观察可溶性Klotho蛋白对UUO模型大鼠肾脏内质网应激的影响。方法:24只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。模型组大鼠采用单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)方法建立肾间质纤维化模型;治疗组在UUO的基础上,给予可溶性KL蛋白腹腔注射,对照组及模型组给予等剂量生理盐水腹腔注射。14 d后检测各组大鼠的肾功能、肾脏病理改变;Western Blot检测肾组织Klotho、GRP78、CHOP、caspase-3的表达情况。结果:模型组大鼠肾功能恶化,肾脏病理损害明显,肾组织KL蛋白的表达明显下降,内质网相关蛋GRP78及凋亡相关蛋白CHOP、caspase-3的表达明显上升;治疗组大鼠肾功能好转,肾脏病理损害缓解,同时内质网应激相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达明显下降。结论:KL可通过抑制ERS发挥肾脏保护作用。     

腹膜透析相关性腹膜炎临床分析

目的 探索持续性不卧床腹膜透析（CAPD）并发感染性腹膜炎的相关因素及治疗方法.方法 选择近5a行持续性不卧床腹膜透析治疗的门诊及住院患者204例,调查其营养状况、是否合并糖尿病、文化背景、家居环境及致病菌等,并分析这些因素与感染性腹膜炎之间的关系.结果 PD相关腹膜炎患者原发病以慢性肾小球肾炎为主（85.5%）,病因以操作不规范为主（58.3%）,相关因素为血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（Alb）、文化程度、家居环境及透析时间.细菌培养以G＋菌多见,其中表皮葡萄球菌为首.药敏实验G＋菌以苯唑西林耐药率最高,万古霉素最低;G-菌以哌拉西林/他唑巴坦最高,亚胺培南最低.63例患者炎症在5 d以内控制.结论 营养状况好、家居环境佳、文化程度高的腹膜透析患者不易发生感染性腹膜炎,合并糖尿病患者较易发生感染,腹膜透析相关性腹膜炎最常见致病菌为革兰阳性菌.     

BMP7对CsA诱导的NRK-52E细胞EMT的影响

目的 观察骨形成蛋白7（BMP7）对环孢素A（CsA）诱导的NRK-52E细胞转分化的影响.方法 NRK-52E经培养传代后随机分为5组：无血清阴性对照组、CsA阳性对照组及BMP7低、中、高剂量干预组（rhBMP7终浓度分别为10,50,100μg/L）,每组设5个复孔.24h后采用Western blot分析各组细胞α-SMA和E-cadherin的表达情况,ELISA法检测各组细胞培养上清液中ColⅠ、Col Ⅵ浓度.结果 Western blot结果表明,BMP7能剂量依赖性降低α-SMA表达,同时上调E-cadherin表达.结论 BMP7可以逆转CsA诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化,从而减少细胞外基质的生成,发挥肾脏保护作用.