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121.
目的:总结腹膜后纤维化(RPF)的临床诊断及治疗体会。方法:回顾性分析24例RPF致上尿路梗阻患者的临床资料、治疗经过及随访结果。结果:RPF患者首发症状为腰、腹痛(66.7%);CT发现腹膜后软组织肿物20例(83.3%),B超发现的为4例(16.7%);18例患者行输尿管松懈并腹膜内迁移术,6例患者行输尿管双J管置入术,所有患者术后均接受泼尼松龙治疗,随访4~96个月,2例对侧复发。结论:ESR、CRP对诊断RPF特异度较低,CT发现腹膜后软组织肿物的敏感度高于超声检查,输尿管松懈加大网膜包裹或腹腔内迁移术联合术后激素治疗是治疗RPF的有效手段。 相似文献
122.
用放免法定量检测肝癌组织,癌旁组织和正常肝组织中表皮生长因子(EGF)含量。癌旁组织EGF含量显著高于正常肝组织。癌组织与癌旁组织比较,其EGF含量无显著性差异。作者认为EGF对肝癌的发生发展有重要的促进作用,这种作用始于癌前病变。 相似文献
123.
核素胎盘血池显象对妊娠晚期阴道流血原因的签别有重要价值,它可以提供简便而又准确的胎盘定位诊断。据报道(3)准确率可达90%以上。现将我院应用~(113)铟进行胎盘定位扫描结果报告如下: 原理与方法 1.原理:放射性核素~(113)铟经静脉注入人体后,与血清输铁蛋白结合,随血流汇集于血窦。胎盘附着处因较子宫其它 相似文献
124.
125.
目的 研究西归含药血清对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症因子的影响。方法 SD大鼠灌胃给予西归乙醇提取物以制备西归含药血清,采用噻唑蓝(MTT)法观察给予不同浓度的西归含药血清对RAW 264.7增殖的影响;采用1 μg·mL-1的脂多糖(LPS)建立RAW 264.7 细胞体外炎症模型,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、白细胞介素6(IL-6) 、白细胞介素2(IL-2)的含量。结果 脂多糖刺激细胞后,给药组均引起肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素2的高表达;而西归含药血清干预后,能显著抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的高表达(P<0.05或P<0.01);但对白细胞介素2没有显著影响。结论 西归具有抗炎的作用,其抗炎作用可能是通过抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应来发挥的。 相似文献
126.
脑啡肽是近年来从脑、垂体及消化道分离出来的一种具有内源性阿片样物质的神经多肽,即甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽。新近发现该物质对体内的消化和代谢活动起着某种调节作用。为此,我们对80例正常人和109例各种肝病患者的血浆亮氨酸脑啡肽(简称血浆亮脑啡肽)进行了血浆检测,以探讨其临床意义。 相似文献
127.
目的: 测定松属植物及土壤中重金属含量。方法: 采用湿法消解,原子荧光光度法测定云南3种松属植物及其土壤中Pd,Cd,Hg,As的含量。结果: 标准曲线相关系数r>0.999,回收率93.2%~103.6%,RSD<3.3%。部分松属植物Pd,Cd,Hg的含量高于限量标准,As的含量在限量范围内,所检测的土壤样品中4种元素没有超标现象。结论: 方法简单、快速、灵敏,为松属植物中重金属元素的测定提供了一种可靠方法。 相似文献
128.
松塔球提取物的抑突变性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解松塔球提取物的抑突变作用。方法:不同剂量(50、250和500mg/kg)的松塔球碱性提取物溶液与环磷酰胺(50mg/kg)联用,连续4d腹腔注射昆明小鼠,取骨髓制片,计数含微核的骨骼嗜多染红细胞。结果:50mg/kg松塔球提取物溶液和环磷酰胺联用时与环磷酰胺组比较微核率差异无统计学意义(P〉0.05);松塔球提取物250和500mg/kg剂量与环磷酰胺联用组微核率明显低于环磷酰胺组(P〈0.05),其微核抑制率分别为22.35%、65.35%。雌性和雄性小鼠组间微核率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:松塔球提取物可有效抑制环磷酰胺诱导的小鼠骨髓细胞微核的产生,并且存在明显的剂量-反应关系,具有抑突变性,提示松塔球提取物对肿瘤的防治可能具有积极的作用。 相似文献
129.
130.
目的 美洲大蠊提取物CⅡ-3在体内外有抑制肿瘤生长和改善免疫功能的作用.本研究在前期研究的基础上观察CⅡ-3单药对比联合环磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)对小鼠肝癌H22移植性实体瘤的治疗效果,探讨C Ⅱ-3在肿瘤治疗中的作用.方法 建立Balb/c小鼠H22腋下实体瘤模型,并将80只小鼠随机分为对照组、CTX组(20 mg/kg)、CTX +CⅡ-3联合给药组(CTX 20 mg/kg,CⅡ-3 50、100和200 mg/kg)、CⅡ-3给药组(50、100和200 mg/kg).连续给药12 d后,测定其抑瘤率脏器指数,外周血细胞数量,T、B淋巴细胞转化功能及NK细胞杀伤活性.结果 对照组的瘤块质量为(1.21±0.28) g,CTX组为(0.73±0.27) g,CTX联合C Ⅱ-3低、中、高剂量给药后的瘤块质量为(0.40±0.21)、(0.43±0.11)和(0.41±0.19) g,C Ⅱ-3低、中、高剂量组的瘤块质量分别为(0.93±0.39)、(0.94±0.31)和(0.96±0.16) g,与对照组和CTX组相比,联合给药组肿瘤生长速度明显减慢,差异有统计学意义,F=8.916,P<0.05.CTX组白细胞的数量为(1.56±0.64)×109 L-1,CTX联合C Ⅱ-3低剂量组为(4.47±0.91)×109 L-1,显著改善外周血象,F=2.476,P<0.05.对照组小鼠肝脏指数为(6.101±0.412) mg/10 g,CTX组为(5.112±0.463) mg/10 g,中剂量C Ⅱ-3联合CTX给药后肝脏指数可高达(5.882±0.548) mg/10 g,减轻了CTX对肝脏的损伤,F=4.225,P<0.01.对照组小鼠脾脏指数为(0.659±0.148) mg/10 g,CTX组的脾脏受到严重损伤,其指数为(0.314±0.092) mg/10g,联合给药后可以显著地减轻CTX对脾脏的损伤,其指数为(0.569±0.033) mg/10 g,F=5.667,P<0.05;对照组小鼠的胸腺指数为(0.060±0.018) mg/10 g,给予CTX后小鼠的脏器受到严重的损伤,胸腺指数为(0.024±0.004) mg/10 g,C Ⅱ-3联合CTX给药后胸腺指数为(0.056±0.014) mg/10 g,减轻了CTX对胸腺的损伤,对胸腺有一定的保护作用,F=4.729,P<0.05.荷瘤小鼠在给予CTX治疗后,T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力显著地降低(P<0.05,P<0.01),C Ⅱ-3联合CTX可提高T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力(P<0.05,P<0.01),从而增强机体的免疫功能.结论 C Ⅱ-3联合CTX治疗H22荷瘤小鼠可提高抑瘤率,具有提高CTX治疗效果的作用,其增效作用是通过提高T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力实现的.除此之外C Ⅱ-3还具有减毒作用,其减毒作用是通过改善白细胞、红细胞和血小板的数量,提高脏器指数实现的. 相似文献