缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。     

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响

目的观察异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠68只，体重350～450g，随机分为2组（n=34）：正常对照组（C组）和心肌缺血再灌注组（I／R组）。I／R组阻断左冠状动脉前降支，缺血30min，再灌注2h制备心肌缺血再灌注模型，取心脏在Langendorff灌注模型上用Krebs-Hemseleit（KBH）缓冲液灌注，将用放射性物质标记的（TAG）0．4mol/L加入循环回路中。分别用含不同浓度异丙酚[0（生理盐水）、0．1、1．0、5．0、10．0、500μmol／L]的灌注液进行灌注，监测平均动脉压、心率、主动脉流量（AFR）、冠状动脉血流（CFR），计算Hvdraulic work反映心肌作功情况。测定灌注液中TAG浓度，计算脂肪酸（FFA）氧化率，并测定心肌脂蛋白酶（LPL）活性。结果心肌缺血再灌可导致Hydraulic work降低，FFA氧化率和心肌LPL活性升高；与C组异丙酚浓度为0时比较，C组异丙酚浓度为10．0、50．0μmol／L时Hydraulic work降低，异丙酚浓度为5．0～50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，I／R组异丙酚浓度为10．0、50．0μmol／L时Hydraulic work降低，异丙酚浓度为5．0—50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，异丙酚浓度为10．0～50．0μmol／L时FFA氧化率和心肌LPL活性降低（P〈0．05）；与I／R组异丙酚浓度为0时比较，I／R组异丙酚浓度为0．1～10．0μmol／L时Hydraulic work升高，异丙酚浓度为5．0～50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，FFA氧化率及心肌LPL活性降低（P〈0．05）。结论异丙酚可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的降低，其机制与改善心肌脂质代谢有关。     

核因子-κB在缺血/再灌注肠粘膜损伤中的研究进展(文献综述)

核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血 /再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述     

参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响

目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36只SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg),每组12只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附预处理组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:参附通过抑制NF-κB的表达,从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

利多卡因合用芬太尼增强腋路臂丛神经阻滞效果的观察

为观察利多卡因合用芬太尼（Fentanyl）与单独使用利多卡因阻滞臂丛神经效果，将40例ASAⅠ级拟在腋路管丛神经阻滞下行上肢手术的患者分为实验组20例，对照组20例。结果：15min时实验组尺神经、正中神经、桡神经、肌皮神经、腋神经阻滞评分显著高于对照组（P＜0．05）；实验组起效时间显著短于对照组（5．92±3.11minvs8．55±3.62min，P＜0.05），维持时间显著长于对照组（193．76±59.72minvs158．45±50．63min，P＜0．05）；两组患者间不同时间呼吸频率、PetCO2（呼末二氧化碳分压）和SpO2（脉搏氧饱和度）差异无显著性（P＞0.05）。提示利多卡因加用Fentanyl可改善腋路臂丛神经的阻滞质量，且不抑制呼吸。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-kB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制.方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型.采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-kB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分.结果 B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-kB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-kB的表达与小肠组织中TNF～α的水平呈正相关.结论 SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-kB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系.     

细胞凋亡与氧自由基

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡,自从Kerr等在1972年首次提出以来,其研究受到了广泛重视,成为多学科研究的热点。同年,Demopoulos证实了氧自由基(oxygen　free　radical,OFR)在脑缺血中对内皮细胞损伤起重要作用,目前越来越多的证据表明OFR参与了细胞凋亡的发生。作者就细胞凋亡与氧自由基作一综述。     

参附注射液对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道的保护作用

目的观察参附注射液(SF)对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道是否具有保护作用并探讨其可能机制。方法择期心内直视手术患者30例,随机分为对照组和SF组,SF组于切皮时静注SF 0.5 m l.kg-1,再取1.0 m l.kg-1用生理盐水稀释成100 m l,用G rasby泵以0.004 m l.kg-1.m in-1速度持续注入,对照组则输入等量生理盐水。分别于于切皮前(S0)、主动脉开放1 h(R1)、2 h(R2)后测定胃黏膜pH(pH i)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素(LPS)水平。结果S0时2组患者胃pH i及血浆DAO、LPS水平比较差异无统计学意义(P>0.05),R1和R2时,pH i值显著低于S0值(均P<0.01)、DAO、LPS水平显著高于S0值(均P<0.01);SF组R1和R2时pH i值显著高于对照组(P<0.01),血浆DAO、LPS水平显著低于对照组(均P<0.01),血浆DAO、LPS水平与胃pH i显著负相关(P<0.01)。结论SF对体外循环心脏手术病人胃肠道具有保护作用,其可能机制为SF可改善胃肠黏膜灌注和氧合,减轻肠黏膜上皮细胞损伤,保护黏膜屏障功能。