通督开喑针刺治疗脑卒中构音障碍的临床研究

目的:探讨通督开喑针刺法治疗脑卒中构音障碍患者构音功能改善的作用,为临床治疗提供依据。方法:选针刺组(A)、功能性电刺激组(B)、药物组(C),每组各30例,A组:取主穴百会、哑门、天鼎、廉泉、通里、合谷、太冲针刺法。B组:用功能性电刺激治疗仪贴置于后枕部两侧乳突,选择持续刺激模式治疗。C组:口服药物尼莫地平。结果:通督开喑针刺法治疗脑卒中构音障碍疗效明显优于其他组(P0.05)。同时,通督开喑针刺法对脑出血导致的构音障碍与脑梗死和脑栓塞导致的构音障碍不同病种间的疗效无显著性差异(P0.05)。结论:通督开喑针刺法治疗脑卒中构音障碍在改善构音功能方面疗效优于功能性电刺激、药物,是脑卒中后构音障碍有效治疗方法。     

5例穿透性心脏损伤病人的急救和护理

[目的]总结穿透性心脏损伤病人的急救和护理。[方法]对5例穿透性心脏损伤病人进行急救和护理,迅速建立多条静脉通道,保持呼吸道通畅,开胸心脏按压,及时心脏修补手术,术后严密监护。[结果]5例病人通过治疗均康复出院,随访2个月~6个月无并发症发生。[结论]加强穿透性心脏损伤病人的急救和护理有利于预后。     

原发性肝癌患者围手术期尿8-羟基脱氧鸟苷水平的变化及意义

目的通过测定和比较肝癌患者围手术期和健康体检者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平,探讨DNA氧化损伤与肝癌的相关性以及尿8-OHd G作为肝癌疗效评价的生物指标的应用价值。方法采用酶联免疫吸附法检测肝癌患者不同时期(治疗前、术后2周、首次免疫治疗后第1天)和健康体检者尿8-OHd G水平。结果肝癌患者尿8-OHd G水平(16.53±4.92)ng/mg Cr显著高于健康体检者(12.11±4.36)ng/mg C(r t=-6.701,P<0.01),肝癌患者术后尿8-OHd G水平(13.80±4.23)ng/mg Cr较术前(17.24±5.74)ng/mg Cr明显下降(t=3.100,P<0.01),与健康对照组接近。首次免疫治疗后第1天患者尿8-OHd G水平为(14.90±6.04)ng/mg Cr,较免疫治疗前有所升高,但差异无统计学意义,而与健康对照组相比差异有统计学意义(t=-2.789,P<0.01)。同时,以不同AFP水平分组的组间两两比较尿8-OHd G水平无明显差异。结论尿8-OHd G水平有望成为肝癌临床诊断以及疗效评价领域中一个潜在和辅助性的生物学指标。     

大鼠左右大脑中动脉缺血再灌注模型比较

目的探讨大鼠左右大脑中动脉缺血再灌注模型的差异。方法选择右利雄性Wistar大鼠48只,按照随机数字表分为左侧大脑中动脉缺血再灌注组(左侧优势组)、右侧大脑中动脉缺血再灌注组(右侧非优势组),每组24只,每组使用各自侧别的假手术对照。血管内线栓法阻塞大脑中动脉2h,然后再灌注。测试神经功能,取脑分别进行常规TTC染色和HE染色,测量脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理变化。结果左侧优势组再灌注24、48和72h神经功能缺损评分明显低于右侧非优势组(P<0.05)。左侧优势组缺血程度较右侧非优势组重。左侧优势组神经元数量严重缺失,海马细胞排列紊乱,脑梗死体积明显大于右侧非优势组[(102.1±8.8)mm3 vs(97.0±11.2)mm3,P<0.05]。结论大鼠优势半球大脑中动脉阻塞后,神经功能缺损程度较非优势侧严重,脑梗死体积更大。大鼠优势半球局灶性脑缺血模型重复性好,而且可靠。     

肺结核并发真菌感染危险因素及药物敏感性情况分析

目的探讨肺结核并发真菌感染的危险因素及药物敏感性(药敏)情况,为该病的预防、诊断和治疗提供依据。方法选取2011年5月—2012年5月在本院住院治疗的肺结核患者179例,按真菌感染情况分为非真菌感染组(108例)和真菌感染组(71例)。分析2组的临床特点,采用酵母菌显色培养基判断菌种,应用ROSCO纸片扩散法进行药敏分析。结果肺结核并发真菌感染的危险因素为继发性肺结核、复治、痰涂片抗酸染色阴性、长期使用糖皮质激素和广谱抗生素以及合并基础疾病(OR均≥2)。导致肺部真菌感染的主要真菌为假丝酵母菌(87.32%),其中白色假丝酵母菌耐药率低,只有7株对5-氟胞嘧啶耐药;10株热带假丝酵母菌中各有2株对益康唑和两性霉素B耐药;光滑假丝酵母菌只对伊曲康唑敏感。结论①对继发性肺结核、复治、长期使用糖皮质激素和广谱抗生素以及合并基础疾病的肺结核患者要注意肺部真菌感染的预防治疗;②痰涂片抗酸染色阴性可作为早期诊断敏感指标;③对已感染真菌的肺结核患者要行药敏试验,选取最佳抗真菌药物,对光滑假丝酵母菌感染者应提高警惕。     

刚地弓形虫缓殖子期特异抗原BSR4的重组表达与免疫特性的初步研究

目的重组表达刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)Prugniaud(PRU)株缓殖子期特异抗原(BSR4)基因,并检测其免疫特性。方法将已构建的重组表达质粒pET28a(+)-BSR4转化至大肠埃希菌(E.coli)BL21中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达并纯化。分别以慢性感染PRU株刚地弓形虫小鼠血清和健康小鼠血清为一抗,用蛋白质印迹(Western blottting)鉴定BSR4重组蛋白的免疫反应性。用3H-TdR掺入法检测慢性感染PRU株刚地弓形虫小鼠脾淋巴细胞对不同浓度BSR4重组蛋白的特异性增殖水平,计算刺激指数(SI)。以BSR4重组蛋白为抗原,用ELISA法检测急性(抗弓形虫IgG-IgM+)和慢性(抗弓形虫IgG+IgM-)弓形虫病患者血清,以及健康人血清,各20份,评判该蛋白的免疫反应性。结果重组质粒pET28a(+)-BSR4经IPTG诱导后表达重组蛋白BSR4,经变性、复性和纯化后获得相对分子质量(Mr)45 000的可溶性蛋白。Western blotting分析结果显示,该蛋白能被慢性弓形虫感染小鼠血清识别。脾淋巴细胞增殖试验表明,1、5和25μg/ml重组蛋白BSR4刺激感染弓形虫小鼠脾淋巴细胞的SI分别为1.13、0.88和1.17,显著高于未感染组(分别为0.46、0.24和0.49,均P<0.01)。ELISA检测结果显示,BSR4抗原能被慢性弓形虫病患者血清(IgG+IgM-)特异性识别(20/20),而不能被急性弓形虫病患者血清(IgG-IgM+)识别(0/20)。结论重组BSR4蛋白具有特异的免疫原性和免疫反应性。     

Lambert-Eaton综合征232例国内文献复习

Lambert-Eaton肌无力综合征(Lambert-Eaton my-asthenic syndrome,LEMS)是由Lambert、Eaton、Rooke于1956-1957首次报道的一种神经肌肉接头传导障碍的自身免疫性疾病,临床表现为骨骼肌力弱、易疲劳、自主神经障碍、周围神经障碍、腱反射减低或消失.     

乳香、没药挥发油促九分散方中生物碱类成分的HaCaT细胞摄取及其机制研究

目的研究九分散中乳香、没药挥发油促进角质形成细胞HaCaT摄取马钱子碱、士的宁及盐酸麻黄碱的作用及其机制。方法采用CCK-8法检测乳香、没药挥发油单用/药对与九分散方中马钱子碱、士的宁、盐酸麻黄碱配伍对HaCaT细胞存活率的影响;采用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)定量分析法结合BCA蛋白试剂盒测定在乳香、没药挥发油作用下HaCaT细胞对3种生物碱(马钱子碱、士的宁及盐酸麻黄碱)细胞摄取的影响;以DiBAC4(3)为荧光探针,利用流式细胞仪测定乳香、没药挥发油对HaCaT细胞膜电位的影响。结果不同乳香、没药挥发油均对3种生物碱有一定促透作用,且对脂溶性成分马钱子碱、士的宁的促透效果较水溶性成分盐酸麻黄碱好。乳香、没药挥发油分别作用于DiBAC4(3)标记的HaCaT细胞后,可降低HaCaT细胞膜电位,随着乳香、没药挥发油浓度增加,细胞膜电位荧光强度逐渐增强,具有浓度相关性,表现出类似氮酮的作用方式。结论九分散中乳香、没药挥发油均可促进HaCaT细胞摄取3种生物碱,促进机制可能通过影响皮肤表面负电荷而改变皮肤活性表皮屏障作用,从而有利于药物透过皮肤活性表皮层,其具体机制有待进一步探明。