激素性股骨头缺血坏死与前凝血状况的相关性研究

我们使用大肠杆菌内毒素，在将家兔制成前凝血状况的基础上，再应用较大剂量激素诱导股骨头缺血坏死（ＦＨＮ）的产生，旨在明确前凝血状况与激素导致ＦＨＮ是否存在相关性，进一步探讨激素导致ＦＨＮ的发病机理。一、材料与方法１．动物分组及用药中国白兔２０只，雌雄不...     

浅论指间关节截指方法

传统的指间关节截骨术不能最大限度地保留残指的长度，且影响外观。笔者介绍一种保留关节软骨面的中央部分，用吻合的伸、屈肌腱于一定张力下覆盖其表面，取得良好效果，报告如下。     

OPG/RANKL/RANK信号通路在骨巨细胞瘤发病机制中的作用

文题释义：OPG/RANKL/RANK 信号通路：是骨代谢中至关重要的一条信号通路,它是成骨细胞与破骨细胞之间相互作用的信号通道,同时也是骨巨细胞瘤影响骨代谢的主要途径。 骨巨细胞瘤(Giant cell tumor of bone,GCTB)：是常见的原发性骨肿瘤之一,其发病率占所有原发性骨肿瘤的4%-10%,多发生于20-40岁的青壮年患者,好发于股骨远端、胫骨近端或桡骨远端。骨巨细胞瘤组织学来源尚不清楚,一般认为起始于骨髓内间叶组织。该肿瘤具有较强的侵袭性,对骨质有较大的破坏和侵蚀作用,但很少有患者出现反应性新骨生成或是自愈倾向。 背景：研究表明,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路与骨巨细胞瘤发病机制之间有一定的相关性,通过控制OPG/RANKL/RANK信号通路影响成骨细胞与破骨细胞之间相互作用,对该病起到一定的治疗作用。 目的：介绍 OPG/RANKL/RANK信号通路与骨巨细胞瘤发病机制的关系,总结并讨论OPG/RANKL/RANK信号通路在骨巨细胞瘤发病机制中的最新研究进展。 方法：检索 PubMed 数据库、Web of science数据库及万方数据库中2001至2019年相关文献,检索词分别为“OPG/RANKL/RANK,giant cell tumor of bone,pathogenesis,signal pathway, bone metabolism,OPG/RANK/RANKL,骨巨细胞瘤,发病机制,信号通路,骨代谢”。排除较陈旧及重复的文献,通过整理,共纳入53篇文献进行分析探讨。 结果与结论：①骨保护素抑制破骨细胞增殖及分化,降低成熟破骨细胞活性,阻断核因子κB受体活化因子配体与核因子κB受体活化因子结合,减缓破骨;②核因子κB受体活化因子配体与破骨细胞前体细胞表面的核因子κB受体活化因子结合,促进破骨细胞前体细胞分化,增殖,进而加速破骨;③核因子κB受体活化因子配体与其受体结合后,激活核因子κB等信号因子促进破骨细胞的增殖、分化并激活破骨细胞,同时调节相关基因的转录及表达;④OPG/RANK/RANKL与骨巨细胞瘤发病机制相关。 ORCID: 0000-0002-2756-4848(梁晨亮) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

全髋置换术治疗髋关节发育不良并骨关节炎

目的探讨人工全髋关节置换术治疗髋关节发育不良并骨关节炎的手术方法及临床疗效。方法对2006年11月至2012年11月行人工全髋关节置换术治疗的成人髋关节发育不良并骨关节炎患者34例38髋进行手术疗效分析,其中男6例6髋,女28例32髋;年龄37~62岁,平均48.5岁。按Crowe分型,Ⅰ型15例17髋,Ⅱ型10例12髋,Ⅲ型5例5髋,Ⅳ型4例4髋。以Harris评分标准进行临床疗效评价并通过观察X线检查指标进行影像学评估。结果全部病例均获随访,随访时间平均21个月(8~72个月)。Harris评分:术前为(49.5±7.6)分,术后为(87.5±6.1)分,差异有统计学意义(P0.05);双侧下肢长度差由术前的0.5~5.0 cm(平均2.5 cm)恢复至术后的0.0~1.5cm(平均0.25 cm)。随访期内无神经损伤、感染、脱位、深静脉血栓、假体松动及下沉等并发症。结论全髋关节置换术治疗髋关节发育不良并骨关节炎的疗效确切,能够有效解除患者疼痛、改善功能、提高生活质量。     

细胞因子治疗非创伤性股骨头缺血坏死的研究进展

股骨头缺血性坏死是以骨的活性成分死亡为主要改变的病理过程，其发生与多种疾病、药物及髋关节创伤有关。其中，非创伤性股骨头坏死（nontraumatic osteonecrosis of femoral head，NONFH）的发病率逐年增加，但其病因及发病机理至今尚未完全阐明，国内外学者提出了许多病因学假说，诸如脂肪代谢紊乱、骨髓内压力升高、血管内凝血学说、骨质疏松学说等等，其常用的治疗方法有药物治疗、     

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。     

双间隙腰椎间盘突出症的外科治疗(附80例报告)

作者于1986年1月至1990年7月手术治疗双间隙腰椎间盘突出症80例,占同期腰椎间盘突出症总手术病例的25.5％（80/315）。多见于L_(4.5)、L_5S_1和L_(3.4)、L_(4.5)两组,分别为61例（76.25％）和17例（21.25％）。其临床表现多数较单间隙突出者病程长、症状重、体征多、神经根损害更为广泛,CT可清楚地显示病变征象,随访72例,平均随访35个月（2～6年）,优48例、良16例、可3例、差5例。     

胸腰椎爆裂型损伤联合椎板骨折与硬脊膜撕裂

回顾性分析64例经后路手术治疗的胸腰椎爆裂型骨折,CT及手术证实椎板骨折15例;硬脊膜撕裂13例(20.3％);椎板骨折合并硬脊膜撕裂9例。其余49例无椎板骨折发生硬脊膜撕裂4例(P值〈0.001)。分析提示硬脊膜撕裂与椎板骨折高度相关(相关系数r=0.688),而与病人的年龄、性别、椎管狭窄程度及X线特征相关性无统计学意义。神经损伤与硬脊膜撕裂相关(P值〈0.05,r=0.377)。作者认为,经CT证实胸腰椎爆裂型损伤联合椎板骨折合并神经损伤时就有存在后方硬脊膜撕裂的危险,神经组织卡压甚至嵌夹的可能。此时往往需通过后入路手术,来修补损伤的硬脊膜,解放有可能受压甚至嵌夹的神经组织。