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罗格列酮对果糖饲养大鼠内皮细胞功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高果糖饲养的SD大鼠机体内皮细胞内分泌功能的变化及其与机体氧自由基代谢之间的关系,以及罗格列酮对它的影响.方法 高果糖饲养SD大鼠4周,随机分为2组高果糖组继续喂养高果糖饲料4周;高果糖罗格列酮处理组喂高果糖和罗格列酮[5 mg/(kg·d),溶于饮水中]4周;8周后大鼠麻醉心脏取空腹血测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的变化.结果 ①高果糖组ET-1、MDA高于对照组;NO、SOD、NOS活性显著低于对照组.用罗格列酮处理后能显著降低ET-1和MDA,提高NO、SOD和NOS活性水平.②血浆ET的含量与血清SOD含量呈负相关、与血清MDA呈显著正相关;血清NO含量与血清SOD含量呈显著正相关,与血清MDA呈显著负相关.结论罗格列酮可提高高果糖饲养的大鼠主动脉NOS活性和机体的抗自由基能力,同时对内皮细胞具有保护作用. 相似文献
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目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型,并以普通饲料喂养作为对照组,4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组;主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组,同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素;提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量;改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱,但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能,其机制可能是:一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱;另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放,同时抑制内皮素的增加。 相似文献
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为探讨X综合症大鼠糖、脂代谢的变化以及罗格列酮的干预作用 ,采用高果糖饲养两肾一夹SD大鼠建立典型的X综合症模型 ,观察罗格列酮对其糖、脂代谢的影响。实验分用药组 [罗格列酮 5mg (kg·d)干预 ]、未用药组 (X综合症模型 )和假手术组 ,分别测定各组术后 8周和 11周的收缩压及血脂、血糖和血胰岛素水平 ,同时计算胰岛素敏感指数。结果发现 ,8周时用药组和未用药组收缩压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平与假手术组相比显著升高 ,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇则明显降低。 11周时用药组收缩压、甘油三酯、空腹血糖及血清胰岛素水平与 8周时比较显著降低 ,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数显著升高 ,低密度脂蛋白胆固醇升高但没有显著性意义 ;而另两组 11周时与 8周时比较变化不明显。结果提示 ,罗格列酮能降低X综合症大鼠的血压 ,减轻胰岛素抵抗 ,纠正糖、脂代谢紊乱。 相似文献
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罗格列酮通过上调脂肪脂联素及其受体的表达改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究罗格列酮对去卵巢大鼠胰岛素抵抗和脂肪中脂联素及其受体表达的影响,为噻唑烷二酮类药物用于防治绝经后2型糖尿病提供实验依据.方法 36只SD雌性大鼠.随机分为假手术组、去卵巢组和去卵巢+罗格列酮组;检测各组大鼠体重、血压和胰岛素敏感指数的变化.测量内脏脂肪重量,计算体脂含量;逆转录聚合酶链反应检测内脏脂肪中脂联素、脂联素受体的表达.结果 与假手术组相比,去卵巢组大鼠内脏脂肪含量和血压显著增加,胰岛素敏感指数显著降低,内脏脂肪中脂联素、脂联素受体表达显著降低;罗格列酮逆转了上述变化.结论 去卵巢大鼠胰岛素抵抗可能与脂肪脂联素及其受体的表达下调有关;罗格列酮能够上调脂肪脂联素及其受体的表达而改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗. 相似文献
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目的 建立一种典型的X综合症动物模型。方法 雄性SD大鼠施行两肾一夹术后普通饲料喂养 4周 ,诱发肾性高血压 ,继以高果糖饲料喂养 4周 ,诱导建立X综合症模型。结果 术后 4周 ,大鼠仅出现收缩压升高 ,血糖、血脂未见明显改变。高果糖饲料喂养 4周后 ,大鼠出现高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血压和高脂血症。结论 肾性高血压形成后高果糖饮食 1个月 ,可诱导SD大鼠出现典型的X综合症 ,为研究胰岛素抵抗及其伴随的心血管疾病提供了一种理想的动物模型。 相似文献
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目的观察二氢杨梅素(DMY)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激(OS)和炎症因子的影响。 方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、正常DMY组、高脂饮食组、高脂DMY组。实验16周末,小鼠空腹过夜后称重,测定空腹血糖和体脂;生化分析仪检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;比色法测定小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;qRT-PCR检测小鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平。 结果与正常对照组比较,高脂饮食组小鼠体质量、体脂、血清LDL、TC、TG含量和血糖水平显著升高;肝脏MDA含量和IL-6、IL-8、TNF-α mRNA水平显著升高,SOD活力则显著降低。DMY可显著逆转高脂饮食动物以上指标变化。 结论DMY可抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏OS和炎症因子mRNA的水平。 相似文献
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