基于半参数回归模型的脑卒中发病率影响因素分析

目的:探讨气象因素对脑卒中发病率的影响,从而对脑卒中高危人群及时采取干预措施。方法:建立多元线性回归模型和半参数回归模型,通过残差分析检验各模型的拟合效果。结果:半参数回归模型的拟合效果显著优于多元线性回归模型。结论:气温、气压等气象要素与脑卒中发病率有较密切关系,大气的相对湿度与脑卒中发病显著相关。     

百事乐加味方对卒中后抑郁大鼠海马神经元自噬蛋白的影响

目的观察百事乐加味方对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能缺损评分、形态学改变及海马自噬蛋白m TOR、Beclin-1、LC-3Ⅱ表达的影响,探讨PSD神经元细胞自噬机制及中药防治作用。方法采用大脑中动脉栓塞+慢性不可预见温和应激+孤养法制作PSD模型,分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组、百事乐加味方组,各给药组给予相应药物,连续28 d。HE、Nissl染色观察大鼠海马形态;免疫组化检测PSD大鼠海马m TOR、Beclin-1、LC-3Ⅱ的表达。结果与假手术组比较,PSD组大鼠神经功能缺损评分明显升高,海马m TOR表达明显降低,Beclin-1、LC-3Ⅱ表达明显升高(P0.01);与PSD组比较,百事乐加味方组大鼠功能缺损评分显著降低,海马组织病理形态明显改善,海马m TOR蛋白表达明显升高,Beclin-1、LC-3Ⅱ蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论百事乐加味方可有效改善PSD大鼠行为学、病理学表现,抑制神经细胞异常自噬可能是其抗PSD的重要机制之一。     

调节性T细胞在动脉粥样硬化中的研究新进展

CD4+CD25+调节性T细胞是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,它能够抑制自身免疫性疾病的发生,维持机体内环境的稳定.动脉粥样硬化作为一种慢性炎症反应,有相关的免疫机制参与其发生发展过程,那么调节性T细胞在动脉粥样硬化发挥怎样的作用,其机制如何,现就这一方面作一综述.     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马腺苷A1受体及谷氨酸转运体的影响

目的:研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)及谷氨酸转运体(excitatory amino acid transporter-2,EAAT-2)的影响。方法:建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并依据体质量随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。各组灌胃给予相应药物,连续4周。生化法检测各组大鼠血糖值,Openfield实验检测大鼠抑郁样行为,ELISA法检测大鼠海马匀浆液谷氨酸含量,免疫组化检测大鼠海马谷氨酸转运体EAAT-2和腺苷受体A1受体(A1R)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖显著增加而活动次数明显减少,海马A1R和EAAT-2表达均显著减少,而谷氨酸含量明显增多。给予左归降糖解郁方干预后,模型大鼠血糖和海马谷氨酸含量均显著降低,抑郁行为明显改善,海马A1R和EAAT-2表达显著增多。结论:左归降糖解郁方可有效调控糖尿病并发抑郁症大鼠海马兴奋性神经递质谷氨酸水平,其可能通过激活腺苷A1受体、上调EAAT-2表达,从而减轻糖尿病并发抑郁症的兴奋性神经毒性,进而产生抗抑郁作用。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马趋化因子CX3C受体1和炎症因子的影响

目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,西药组及中药高、低剂量组,每组8只。除正常组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素和慢性应激建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时西药组给予二甲双胍0.18 g/(kg·d)+氟西汀1.8 mg/(kg·d)灌胃;中药高、低剂量组分别给予左归降糖解郁方20.53、10.26 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次。灌胃28天后,检测大鼠海马中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,小胶质细胞的标记物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)、核转录因子κB(NF-κB)及磷酸化核转录因子κB(p NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,西药组及中药高剂量组大鼠海马IL-1β和TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著下降,中药低剂量组IL-1β、TNF-α、CX3CR1和p NF-κB表达亦下降(P0.05或P0.01)。与中药高剂量组比较,中药低剂量组CX3CR1及p NF-κB表达显著升高(P0.05或P0.01)。结论左归降糖解郁方可显著降低糖尿病并发抑郁症大鼠的海马炎症水平,该作用可能与其抑制小胶质细胞激活并下调CX3CR1和NF-κB表达有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症胎鼠海马神经元NR-5-HT信号轴的影响

目的:研究左归降糖解郁方(ZGJTJYF)对模拟糖尿病并发抑郁症(Diabetes mellitus with depression,DD)环境下大鼠胎鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NR)-5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)信号轴的影响。方法:分离、纯化、培养并鉴定胎鼠海马神经元,将培养的海马神经元随机分为6组:空白组、空白血清组、模型组、氟西汀+二甲双胍阳性药组、左归降糖解郁方组和NR阻断剂MK-801组。除空白组和空白血清组外,其余各组分别给予葡萄糖(150 mmol/L)和皮质酮(200μmol/L)用以构建DD海马神经元体外模型,氟西汀+二甲双胍阳性药组和左归降糖解郁方组分别给予10%相应含药血清,阻断剂组加入100 mmol/L MK-801,干预18 h。采用高内涵细胞成像分析技术(High Content Analysis,HCA)检测NR2A、NR2B和5-HT1AR蛋白的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NR2A、NR2B、5-HT1AR基因的表达。结果:与空白组比较,模型组NRs蛋白和基因表达显著升高,5-HT1AR则表达显著降低;与模型组比较,氟西汀+二甲双胍阳性药组和左归降糖解郁方10%含药血清组可以逆转上述表达;使用阻断剂后NRs蛋白和基因表达明显降低,5-HT1AR蛋白含量显著升高,但基因表达显著降低。结论:左归降糖解郁方抗DD海马神经元损伤,可能与调控NR-5-HT信号轴有关。     

易蓉教授论治妇科杂病的经验

易蓉教授擅用经方治疗妇科诸病,有其鲜明的辨证特色,以临床验案为主要形式,本文总结易蓉教授将《伤寒论》中泻心汤代表方剂半夏泻心汤用于治疗妇科诸病的经验。     

章贡区饮用水中大肠杆菌及钙镁离子含量的调查研究

目的:调查研究赣州市章贡区饮用水中大肠杆菌及钙镁离子含量.方法:运用分离培养法检测水(自来水、桶装矿泉水、井水、赣江水、章江水)中大肠杆菌的数量,运用火焰原子吸收光谱法直接测定了不同水质中Ca、Mg元素的含量.结果:测量研究发现,只有自来水的细菌学指标合格,5种水的钙镁离子含量均较低.结论:应加强水源管理,有关部门应加强监管力度.     

miR-33a靶向MDM4对膀胱癌细胞增殖和凋亡的实验研究

目的 观察miR-33a对膀胱癌J82细胞增殖和凋亡的影响及可能机制.方法 采用Lipofectamine 3000将miR-33a mimics、miR-33a inhibitor、miR-33a negative转染至J82细胞,实时定量PCR方法验证转染效率,CCK-8和流式细胞术检测转染后J82细胞增殖能力和凋亡率变化,采用裸鼠成瘤和TUNEL方法检测miR-33a对膀胱癌J82细胞生长和细胞凋亡的影响.Western blot和荧光素酶实验检测miR-33a与膀胱癌J82细胞中调控鼠双微体4(MDM4)的关系.结果 实时定量PCR结果显示转染成功.miR-33a mimics能够抑制J82细胞增殖能力、促进凋亡,降低裸鼠成瘤体积与重量,升高凋亡指数(P＜0.01);miR-33ainibitor能够促进J82细胞增殖、抑制凋亡,增加裸鼠成瘤体积与重量,降低凋亡指数(P＜0.01).荧光素酶实验显示MDM4为miR-33a的下游靶基因,转染miR-33a抑制剂能够上调J82细胞MDM4的蛋白表达(P＜0.01).结论 miR-33a可直接靶向MDM4抑制J82细胞增殖、促进凋亡.