心室自身优先功能对右室起搏比率及心功能的影响

目的观察具有心室自身优先功能(VIP)的起搏器对右室起搏比率及心脏功能的影响。方法入选因缓慢性心律失常安装心脏起搏器的患者。所有患者均放置心房电极于右心耳,心室电极于右室心尖部;根据植入后是否开启心室自身优先功能分为实验组及对照组,分别在置入前及置入后12个月进行随访,观察两组右室起搏比例,左房内径(LAD),左室射血分数(LVEF),左室舒张末内径(LVEDD),血浆脑钠肽(BNP)水平及6 min步行试验距离。结果 62例患者入选,实验组30例,对照组32例,术后12个月,与对照组相比,实验组心室起搏比例明显降低[(21.43%±8.57%)vs(55.26%±12.36%),P0.001]。与实验组比较,对照组LAD、LVEDD显著增大,LVEF降低,6 min步行实验距离更短(P0.05);术后1年,对照组BNP水平显著高于实验组(P0.05)。结论 VIP功能可以明显减少右室起搏比例,并保护心功能。     

百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响

目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P0.05,P0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P0.05,P0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。     

左归降糖解郁方对自噬介导的糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经血管单元中神经元损伤的保护作用及其机制

目的探讨左归降糖解郁方(ZGF)对自噬介导的糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠海马神经血管单元(neurovascularunit,NVU)中神经元的保护作用及其机制。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元、星形胶质细胞及脑微血管内皮细胞,构建海马NVU体外共培养体系,并进行免疫细胞化学染色鉴定。采用高糖(150mmol/L)联合皮质酮(200μmol/L)干预制备海马NVU细胞模型,实验设对照组、模型组、空白血清对照组和ZGF含药血清组。采用Furo-3/AM染色法检测海马NVU神经元细胞内钙水平,高内涵细胞成像分析技术(high content analysis,HCA)检测海马NVU神经元细胞内自噬标志物自噬相关蛋白1(Beclin-1)、人微管相关蛋白轻链3II(LC3-II)及谷氨酸受体2(Glu R2)/Ca2+/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路关键蛋白的表达,TUNEL染色法观察各组海马神经元细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组及空白血清对照组海马NVU神经元细胞内钙水平显著升高,自噬标志物Beclin-1、LC3-II蛋白表达水平显著升高,Glu R2、m TOR蛋白表达水平显著降低,AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)蛋白表达水平显著升高,且细胞凋亡明显增多;与模型组比较,ZGF含药血清组海马NVU神经元细胞内钙水平明显降低,自噬标志物Beclin-1、LC3-II蛋白表达水平降低,GluR2/Ca2+/mTOR信号通路中Glu R2、m TOR蛋白表达水平升高,AMPK蛋白表达水平降低,同时细胞凋亡显著减少。结论 ZGF对自噬介导的DD大鼠海马NVU神经元细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制与调控GluR2/Ca2+/mTOR信号通路及细胞凋亡有关。     

慢性心力衰竭患者血清CA125、BNP、CRP的变化及意义

目的探讨慢性心力衰竭患者血清CA125、BNP、CRP水平变化及意义。方法选择轻度心力衰竭患者(NYHA分级Ⅰ、Ⅱ级)40例、重度心力衰竭患者40例(NYHA分级Ⅲ、Ⅳ级)和正常组40例。所有入选受试对象抽取外周血检测CA125、BNP、CRP。结果采用SPSS 10.0软件进行统计学分析,运用方差分析及相关性分析。结果血清CA125水平随心衰程度的加重而显著升高,与轻度心衰患者相比,重度心衰患者显著上升(P<0.01),且与BNP、CRP均呈正相关(r1=0.417,r2=0.27,P<0.05)。结论 CA125可作为临床上对心力衰竭患者诊断、心功能改变程度的指标之一,可能也可用于心力衰竭患者预后的评价。     

创伤性骨盆骨折合并失血性休克抢救与护理的效果观察

目的 探讨创伤性骨盆骨折合并失血性休克患者的抢救与护理效果.方法 将我院自2011年1月至2013年6月收治的40例采取综合的抢救与护理措施的创伤性骨盆骨折合并失血性休克患者作为观察组,同时将2007年6月至2010年12月收治的40例采取常规的抢救与护理措施的病例作为对照组,比较两组患者的临床效果.结果 经抢救与护理,观察组抢救成功率为95.00％,明显高于对照组的80.00％,同时观察组患者死亡率明显低于对照组,两组比较差异显著（P＜0.05）.对患者的死亡原因进行分析,所有死亡患者均为失血过多,并发DIC、ARDS.结论 对创伤性骨盆骨折合并失血性休克患者采取有效的抢救与护理能提高患者生存率,值得临床推广应用.     

心脏再同步治疗对改善心室重构的研究进展

对于心力衰竭患者,尽管有各种药物治疗方案,但预后依然不容乐观.而近年来心脏再同步治疗对那些心室收缩存在不同步的患者有较好的效果,改善了心脏结构和功能.现通过对心脏再同步治疗的作用机制和临床试验结果的回顾,着重于改善心室重构机制的讨论.     

血清Ⅲ型前胶原氨基端肽及半乳糖凝集素3水平与老年顽固性心力衰竭患者心功能的相关性

目的探讨血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)及半乳糖凝集素3(Gal-3)水平与老年顽固性心力衰竭患者心功能的相关性。方法回顾性分析95例顽固性心力衰竭老年患者的临床资料,根据美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准将心功能Ⅲ级患者59例纳入A组,将心功能Ⅳ级患者36例纳入B组,设计一般情况调查量表,详细记录2组患者一般资料(性别、年龄、合并症、体质量指数及吸烟史等)及血清PⅢNP、Gal-3水平,采用Spearman方法对血清PⅢNP及Gal-3水平与老年顽固性心力衰竭患者心功能的相关性进行分析。结果 2组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P 0. 05); A组患者血清PⅢNP、Gal-3水平均低于B组,差异有统计学意义(P 0. 05);血清PⅢNP、Gal-3与老年顽固性心衰患者心功能分级呈正相关(r=0. 429、0. 424,P均0. 05)。结论血清PⅢNP及Gal-3水平与老年顽固性心力衰竭患者心功能严重程度呈正相关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马NVU神经元的调控作用及其机制

目的探讨糖尿病并发抑郁症(DD)状态下谷氨酸(Glu)失衡对海马神经血管单元(neurovascular unit,NVU)中神经元GluR2、Beclin-1蛋白表达的影响,及左归降糖解郁方对其干预作用。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元、星形胶质细胞及脑微血管内皮细胞,构建海马NVU体外共培养体系,采用免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定;采用高糖(150 mmol/L)联合皮质酮(200μmol/L)干预构建海马NVU细胞模型;将培养的细胞随机分组,未造模细胞分为正常组、空白血清对照组,造模细胞分为模型组、左归降糖解郁方(32. 82 g/kg)含药血清组和阳性药(氟西汀0. 18 g/kg+二甲双胍1. 8 mg/kg)含药血清组,除正常组与模型组给予等量培养液,其余组给予相应体积分数10%的含药血清或空白血清;采用酶联免疫吸附法检测各组海马NVU神经元培养液上清中Glu含量;采用免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测各组海马神经元内GluR2、Beclin-1蛋白表达情况;采用Tunel染色检测各组海马神经元凋亡情况。结果与正常组及空白血清对照组比较,模型组海马NVU培养液上清中Glu含量显著升高(P 0. 01),GluR2表达明显减少(P 0. 01),Beclin-1表达明显增加(P 0. 01),细胞凋亡明显增多;与模型组比较,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组Glu含量显著降低(P 0. 01),GluR2表达上调(P 0. 01),Beclin-1表达下调(P 0. 01或P 0. 05),细胞凋亡显著减少。结论左归降糖解郁方对海马NVU细胞模型中神经元GluR2、Beclin-1蛋白表达具有明显的调控作用,该作用可能与改善谷氨酸失衡有关,这可能是其抑制细胞自噬继而抗DD海马神经元凋亡的重要机制。