地塞米松对肝硬变大鼠离体主动脉环反应性的影响

为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大鼠主动脉中 2种一氧化氮合酶 (i NOS和 e NOS)的表达。发现对苯肾上腺素的反应 ,肝硬变处理组高于肝硬变组 ,但仍低于对照组 ,左旋硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)处理消除了肝硬变处理组和肝硬变组的差异。对乙酰胆碱的反应 ,肝硬变处理组和肝硬变组均高于对照组 ,但两组之间无差异。免疫组化显示肝硬变处理组主动脉中 i NOS表达低于肝硬变组。结果表明 :地塞米松处理抑制了肝硬变时主动脉中 i NOS的表达 ,减少了 NO的产量 ,提高了血管对收缩剂的反应     

脾切除术后24小时内腹腔内大出血五例临床分析

脾切除术后腹腔内大出血是少见而致命的并发症。我们回顾性分析1999年1月至2004年12月脾切除术后24 h内腹腔内大出血并再次手术的患者5例,总结病因、诊断和处理经验。临床资料1999年至2004年我院普外科行脾切除583例,其中门静脉高压症347例,血液病切脾130例,外伤性脾破裂78例,脾本身疾病26例(其中脾脓肿10例,脾血管瘤6例,脾囊肿5例,脾恶性淋巴瘤3例,脾纤维假瘤2例),门静脉瘤2例。发生术后24 h内腹腔内大出血5例,男3例,女2例,年龄16~65岁,平均年龄46.6岁。5例患者有4例为门静脉高压症患者,1例为自身免疫性溶贫患者。3例患者行脾切除 贲门周围…     

第十届全国门静脉高压症学术会议纪要

中华医学会外科学分会门静脉高压症学组第十届学术会议于2005年9月2-4日在北京举行。来自全国各地的 100余位代表出席会议并征集了包括门静脉高压症基础研究、临床研究以及未来发展方向的各类文章近百篇。会议全面检阅了我国门静脉高压症外科研究与治疗的现状,会场气氛活跃,代表发言踊跃,获得圆满的成功。     

甲硫氨酸维B1与丹参酮ⅡA磺酸钠对梗阻性黄疸大鼠内毒素血症影响及心肌保护的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸(OJ)大鼠血浆内毒素(ET)、TNF-α、CK-MB、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化及甲硫氨酸维B1( MVB1)与丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对上述检测因子变化的影响及意义.方法 以大鼠胆总管结扎(BDL)为OJ模型,随机分为实验对照(EC)组、MVB1组、STS组及MVB1与STS联合(M-S)组,设立假手术组(sham,n=5),BDL后1～13 d予大鼠腹腔内注射相应剂量药物,采用放射免疫法测定BDL后2,6,10,14 d血浆ET、TNF-α、CK-MB及14 d心肌组织MDA、SOD水平并观察大鼠死亡率与心肌组织病理学改变.结果 BDL后大鼠死亡率为10％;BDL大鼠血浆ET、TNF-α、CK-MB水平与心肌组织MDA进行性升高,SOD水平显著下降(P ＜0.001);与EC组比较,STS、MVB1与M-S组血浆ET、TNF-α、CK-MB与心肌MDA水平下降,SOD水平升高,其差异有统计学意义,M-S组对上述指标影响较STS、MVB1显著(P＜0.001);与MVB1组比较,STS对ET、CK-MB、MDA、SOD水平影响差异显著,对TNF-α水平无明显差异(P＞0.05).光镜下:EC组心肌细胞水肿,心肌纤维排列混乱,颗粒状坏死,心肌与心外膜毛细血管充血,少量炎细胞浸润;MVB1组、STS组上述病理变化程度较轻,M-S组心肌细胞轻度混浊,无明显坏死,少见炎细胞渗出.结论 ETM、TNF-α与心肌组织MDA水平进行性升高及SOD水平显著下降是OJ时大鼠心肌组织损害的重要因素之一.MVB1与STS对OJ大鼠血浆ET、TNF-α有抑制作用,STS可明显改善OJ时心肌组织氧自由基损害,STS与MVB1联合运用,表现出更有效的抗内毒素血症与生物膜脂质过氧化作用,发挥保护重要脏器的功能.     

CD105表达与乳腺癌临床病理参数的关系

为探讨CD10 5标记的微血管密度 (MVD )与乳腺肿瘤临床病理和预后的关系 ,作者应用免疫组织化学SP法及CD10 5单克隆抗体测定了 5 3例乳腺癌 ,3 0例乳腺良性肿块 ,2 0例正常乳腺组织中CD10 5标记的MVD ,并对其与临床病理因素和术后生存率进行分析。结果示正常乳腺组织、乳腺良性肿块 ,乳腺癌CD10 5的表达值依次为 3 .12± 1.18,10 .5 0± 3 .41和 5 0 .0 3± 15 .41,乳腺癌组织明显高于前两组 (P <0 .0 1)。用MVD表示的CD10 5值与TNM分期、淋巴结转移等病理因素无关。单、多因素分析结果表明 ,CD 10 5标记的MVD是乳腺癌的独立预后因素。提示CD10 5是乳腺癌血管生成的重要因素 ,它在乳腺癌中的表达较良性肿块及正常乳腺明显增高 ;CD10 5标记的MVD与临床病理因素无关 ,它可作为乳腺癌的一种重要预后指标。     

fractalkine/CX3CR1在肝肺综合征发病机制中的作用

目的：探讨趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1在大鼠肝肺综合征（HPS）发病机制中的作用。 方法：将40只大鼠行胆总管结扎后随机均分为模型组与治疗组,5只大鼠仅游离胆总管不结扎,作为假手术组;治疗组大鼠于术后15~28 d腹腔内注射CX3CR1中和抗体,模型组组与假手术组大鼠给予等容量生理盐水代替。术后29 d检测大鼠肝功能、动脉血气,肺组织病理学、肺血管内巨噬细胞（PIM）、微血管密度（MVD）及CX3CR1的表达。 结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）水平均明显升高,动脉血氧分压（PaO2）下降、肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）升高,肺组织出现明显的病理改变、PIM（CD68表达量）、MVD增加（CD34表达量）、CX3CR1表达水平升高;治疗组大鼠肝功能也出现明显损伤,但好于模型组（均P<0.05）,肺组织未见明显病理改变,血气指标、PIM、MVD、CX3CR1表达水平均无明显变化（均P>0.05）。 结论：fractalkine/CX3CR1在肺组织中表达增加并结合是HPS肺组织巨噬细胞聚积及微血管增生的关键信号通路,阻断该信号通路可抑制HPS的发生与发展。

     

门静脉高压症术后应激性溃疡大出血的处理

门静脉高压症施行分流或断流手术后发生的应激性溃疡大出血虽较少见但往往因病情复杂而不易被控制。我院采用胃肠减压、抑酸、加强护肝、使用中药白芨等方法治疗，疗效满意，现报告如下。     

肝内胆管结石70例诊治体会

目的探讨肝内胆管结石的诊治方法。方法回顾性分析2006年1月至2007年12月间70例肝内胆管结石的临床资料。结果诊断:49例行肝胆B型超声,39例行MRCP;治疗:37例行肝部分切除术+胆道镜取石,17例行胆总管切开胆道镜取石+T管引流,16例行肝胆管狭窄切开成形胆肠吻合+胆道镜取石。结论肝内胆管结石病理类型不一;B型超声和MRCP是主要诊断手段;应根据病理类型的不同采取个体化治疗。     

梗阻性黄疸时脾切除对肠黏膜屏障影响的实验研究

目的 探讨脾脏在梗阻性黄疸(阻黄)中对肠黏膜屏障的作用及其机制.方法 50只Wistar大鼠随机分组,阻黄组开腹结扎胆总管;阻黄+脾切除组,同时切除脾脏.术后7d观察血浆内毒素水平的变化,用乳果糖/甘露醇(L/M)比值检测肠黏膜通透性;采用免疫组织化学、Western印迹检测末端回肠紧密连接蛋白闭锁小带-1(ZO-1)、闭锁蛋白的表达,并利用图像分析系统对Western印迹图像进行定量分析.结果 阻黄+脾切除后L/M的比值和血浆内毒素水平较阻黄组明显下降(均P=0.001).与阻黄组相比,阻黄+脾切除组的平均肠绒毛高度和隐窝深度有所上升(P=0.019、0.001).免疫组化显示术后7 d阻黄组ZO-1蛋白强阳性表达数(6/18)下降明显(P=0.021),阻黄+脾切除组(8/17)染色较阻黄组变化不大;闭锁蛋白的染色阻黄+脾切除组强阳性表达(7/17)高于阻黄组(4/18)(P=0.026).通过对Western印迹图像进行定量分析也得出同样的结论.结论 阻黄后肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障受损.同时切除脾脏,肠紧密连接蛋白成分的数量和分布改变,肠黏膜屏障的损害减轻.     

合并肝硬化门静脉高压症胆系手术注意事项

胆系疾病合并门静脉高压症的外科治疗难点在于手术风险大,手术后处理复杂。肝硬化时肝脏萎缩或者萎缩一增生复合征,使胆系解剖移位、暴露困难;肝十二指肠韧带大量的曲张静脉,术中易出血;凝血机制障碍,手术创面极易渗血;常见的胆囊床渗血和胆总管切开后的胆管壁出血都是手术中处理的棘手之处;术后腹腔出血及静脉曲张破裂出血、腹水、腹腔感染等多种复杂情况,