三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞受体型酪氨酸蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 了解5,7,4'-三羟基异黄酮(genistein)对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)内受体型酪氨酸蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶(TPK-MAPK)信号转导通路的影响,探讨genistein抑制瘢痕增生的分子机制. 方法体外分离培养HSFb,以不同浓度genistein(25、50、100μmol/L)处理细胞,再加入10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激,用[γ-32P]腺苷三磷酸底物掺入法检测细胞TPK活性;用蛋白质印迹法检测TPK-MAPK通路中主要信号蛋白分子c-Raf、丝裂原激活蛋白激酶激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化蛋白的表达变化.以二甲亚砜溶剂处理的HSFb为对照组. 结果 25、50、100μmol/L genistein作用后,HSFb内TPK活性分别为(7.15±0.35)、(5.62±0.88)、(3.17±0.94)×105 pmol·min-1·mg-1,与对照组(8.92±0.28)×105 pmol·min-1·mg-1比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);细胞内磷酸化c-Raf、MEK1/2、ERK1/2、p38蛋白的含量均有不同程度降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).genistein各剂量组磷酸化JNK蛋白含量与对照组近似.在genistein预处理前提下,加入bFGF刺激的细胞内TPK活性及各信号蛋白的表达亦呈下降趋势. 结论 genistein可通过抑制细胞受体TPK信号转导途径影响HSFb的增殖与活化,主要信号通路可能为TPK→Raf→MEK→ERK/p38途径.     

腹膜后淋巴结清除术在非精原细胞肿瘤治疗中的作用

目的：对睾丸的非精原细胞肿瘤，必须施行根治性睾丸切除和根治性腹膜后淋巴结清扫术，非精原性细胞肿瘤，除成人胚胎瘤外对放射线均不敏感。方法：回顾归纳总结睾丸肿瘤331例，其中224例睾丸切除加放疗，分析19例属于非精原类肿瘤切除，腹膜后淋巴结清扫术。结果：本组无手术死亡，亦无切口感染及腹腔内并发症，手术住院周期约为15－30d,19例均得到随访，随访率为100％，有15例至今存活，4例死亡，死亡的4例中有2例存活了12－16个月，有2例存活3年，术后有12例保持性功能，5例不能射精。结论：在实践中体会到，要提高非精原细胞肿瘤的生存期，关键在于淋巴清除是否彻底，在清除中要注意椎旁两侧淋巴结，还应注意两大血管间的彻底解剖。主要适应为Ⅰ期，Ⅱ期病人，对于晚期第Ⅲ期病人，术中尽可能切除肿块，术中放置银夹，作为术后放疗的标志，并辅以化疗，使患者延长生命。     

腹内高压致肠黏膜屏障损伤的实验研究

目的观察不同程度腹内压（IAP）及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响。方法（1）取9只新西兰兔，制成腹内高压（IAH）模型（IAH模型组），将其IAP分别升至10、20、30mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持1h后记录肠黏膜血流量。另检测正’常对照组兔（3只）的该项指标。（2）同前分组及设定IAP。维持IAP1．5h后，两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC—D）及Ⅱ型辣根过氧化物酶（HRP-Ⅱ）灌胃。继续维持IAP0．5h后取两组兔门静脉血，检测FITC—D含量及HRP-Ⅱ活性。（3）取27只新西兰兔，分组及IAP设定同前，IAH模型组IAP为10、20mmHg时，均持、2、4h；IAP为30mmHg时，持续1、2h。抽取各组兔下腔静脉血，检测D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性；取空肠肠段，常规制作切片，于光学显微镜及透射电镜下观察。结果（1）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，其肠黏膜血流量接近正常对照组（P〉0．05）；IAP为20、30mmHg时，肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44％、80％（P〈0．01）。（2）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，其门静脉血中FITC—D含量接近正常对照组（P〉0．05）；当IAP为20、30mmHg时，分别为正常对照组的4．8、7．0倍（P〈0．01）。HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致。（3）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近（P〉0．05）；IAP为20、30mmHg时，随着压力持续时间的延长，两指标均逐渐升高（P〈0．01）。（4）IAP为10mmHg持续2h，IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿；IAP20mmHg持续2h时，空肠黏膜明显水肿，中央乳糜管扩张，黏膜上皮下间隙扩大；肠上皮微绒毛变短，部分变性、坏死、脱落，线粒体高度肿胀、空泡化。IAP升至30mmHg，肠黏膜损伤进一步加重。结论IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损，这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因。     

名山县消除碘缺乏病综合干预效果分析

[目的]探讨居民合格碘盐食用率低的原因,通过综合干预措施的实施,提高目标人群的碘缺乏病防治知识。[方法]采用碘盐市场监管,举办教师培训班,广泛开展多种形式的宣传等综合干预措施;在干预措施实施前后对盐库、销售点、居民的盐样进行碘含量检测,对家庭主妇的尿碘进行检测,同时对学生、教师、家庭主妇进行问卷调查。[结果]综合干预措施实施前后,盐库、销售点的盐样碘含量全部合格,碘盐覆盖率100%,居民合格碘盐食用率由干预前的93.35%上升至干预后的99.00%,干预后居民合格碘盐食用率高于干预前。家庭主妇尿碘中位数干预前后分别为208.82μg/L、228.84μg/L;健康教育问卷调查显示：学生、教师、家庭主妇碘缺乏病防治知识知晓率、知识传播率有了显著提高。[结论]名山县实施消除碘缺乏病综合干预项目取得显著成效。     

十二指肠溃疡穿孔手术治疗54例体会

十二指肠溃疡穿孔手术治疗５４例体会张忠海，冯智关键词：十二指肠溃疡；手术十二指肠溃疡穿孔就其手术治疗而言，基层医院内行穿孔单纯修补术和胃大部切除术仍为主要的手术治疗措施。我科近年来收治５４例十二指肠溃疡穿孔均采取这两种术式，现就治疗体会讨论如下。１临...     

李毅忠运用黄芪增液汤治疗结肠慢传输型便秘经验

李毅忠认为结肠慢传输型便秘主要病因是饮食不节、情志失调、年老体虚、禀赋不足,主要病机为气血阴阳、津液亏虚致大肠传导失司所致。李老师临床上将便秘分为以下4型:脾虚气弱型、气滞型、血虚肠燥型、脾肾阳虚型,从久病多虚、多瘀入手,重视调和脏腑气血阴阳,以补虚为主,以攻邪为辅,运用黄芪增液汤治疗便秘可获生津补血润肠通便之功。     

三羟基异黄酮对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响

目的 观察5,7,4'-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制.方法 以25、50、100μmol/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,MTT法检测细胞增殖活性,3H-脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成,Transwell小室趋化运动模型检测细胞侵袭能力.结果 Genistein作用后,瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成作用降低,细胞的侵袭能力显著下降.随着药物浓度增加,对细胞的这种抑制作用也增强.结论 Genistein具有体外抗瘢痕疙瘩成纤维细胞纤维化与侵袭的作用,可成为治疗病理性瘢痕及纤维化疾病的有效药物.     

三羟基异黄酮抑制增生性瘢痕成纤维细胞转分化作用的研究

目的 观察三羟基异黄酮(Genistein)对人增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,探讨其抑制组织纤维化的作用机制.方法 体外培养人HS成纤维细胞,分别以25、50、100μmol/L浓度的Genistein进行处理,流式细胞术检测体外培养HS成纤维细胞中α-SMA阳性细胞率;Western blot检测细胞α-SMA蛋白的表达;观察HS成纤维细胞三维培养组织的收缩情况.结果 在Genistein作用下,α-SMA阳性细胞率及α-SMA蛋白表达与对照组比较均降低(P＜0.05);其中50、100 μmol/L组与对照相比较具有非常显著性差异(P＜0.01).HS成纤维细胞三维培养组织持续收缩,加入Genistein作用后,组织块的收缩现象减弱,第48、72小时,50 μmol/L与100 μmol/L组收缩指数(CI)显著低于对照组(P＜0.01),呈现明显的时效-剂量关系.结论 Genistien能抑制HS成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化,可能是其抗组织纤维化的作用机制之一.     

内外协同、标本兼治治疗肛门瘙痒症40例

目的探讨内外协同、标本兼治治疗肛门瘙痒症的临床疗效。方法以80例肛门瘙痒症病人作为研究对象,按入院先后顺序分为治疗组与对照组,治疗组采用自拟灌肠方灌肠联合中药苦参汤加减方坐浴,对照组采用常规西药口服治疗,对两组临床效果、复发率、不良反应等进行比较分析并总结。结果治疗组和对照组在不同治疗措施下,治疗组总有效率为95.00%,对照组总有效率为67.50%,治疗组总有效率明显高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义;治疗组6个月后4例复发;对照组6个月后复发13例。两组患者复发率比较,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗期间均无不良反应发生。结论肛门瘙痒的外在发生一定有其内在发病原因,所谓有诸内必形诸外,对肛门瘙痒症的治疗必须采取内外协同,标本兼治的治疗思路。     

风采激昂

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